Трикуспидальная недостаточность 1-й, 2-й и 3-й степеней: причины, симптомы и лечение

Содержание:

© Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Порок сердца – это термин, вызывающий неподдельный страх у любого пациента с подобной патологией.

Это обусловлено тем, что большинство пациентов плохо осведомлены о том, как в современности лечатся пороки сердца, и в частности, недостаточность трикуспидального клапана.

Медицина, и, в частности, сердечно-сосудистая хирургия, не стоит на месте, и, забегая вперед, можно с уверенностью говорить о том, что пациент с пороком какого-либо клапана имеет все шансы на выздоровление и полноценную жизнь после установления такого диагноза.

Что происходит при недостаточности трикуспидального клапана?

Триксупидальный клапан (ТК) располагается между правыми предсердием и желудочком и имеет тонкую, но в то же время прочную соединительнотканную основу.

По-другому этот клапан называют трехстворчатым именно вследствие наличия в клапанном кольце трех створок, которые плотно смыкаются в момент заполнения кровью правого желудочка и раскрываются в момент излития крови из полости правого предсердия в полость правого желудочка.

Трикуспидальная недостаточность 1-й, 2-й и 3-й степеней: причины, симптомы и лечение

Такая функция трикуспидального клапана необходима для полноценной работы сердца.

Если кровь поступает в полость правого предсердия обратно из полости правого желудочка вследствие неполного смыкания створок клапана, то правое предсердие оказывается постоянно перерастянутым, что, согласно определенным биофизическим механизмам, приводит к нарушению сократительной способности миокарда правого предсердия в дальнейшем.

Неполное смыкание створок клапана классифицируется в зависимости от размера струи крови, вновь оказывающейся в полости правого предсердия, то есть от размера так называемой «струи регургитации». Так:

  • При недостаточности ТК 1 степени длина струи «регургитации» составляет не более 2 см и является гемодинамически незначимой.
  • Для недостаточности ТК 2 степени характерна длина струи не более 2 см, но которая уже является гемодинамически значимой.
  • Для недостаточности ТК 3 степени – струя более 2 см.
  • Для недостаточности 4 степени – струя, заполняющая всю полость предсердия до верхней его стенки.

Само собой, недостаточность 4 степени является прогностически неблагоприятной и требует незамедлительной коррекции, так как приводит к выраженным расстройствам гемодинамики.

Трикуспидальная недостаточность 1-й, 2-й и 3-й степеней: причины, симптомы и лечение

Логичным завершением постепенного расхождения створок клапана является застой крови не только в правых отделах сердца, но и в левых, с развитием застойной сердечной недостаточности сначала в сосудистом русле внутренних органов и кожи, а затем и в сосудистом русле легочной ткани. В первом случае застой крови в сосудах внутренних органов приводит к пропотеванию жидкости в капиллярах печени, почек, подкожно-жировой клетчатки и головного мозга. Именно поэтому у пациентов происходит повышенное кровенаполнение печени и отеки нижних конечностей.

При застое крови в сосудах малого круга кровообращения возникает пропотевание жидкой части крови в сосудах легочной ткани, что чревато развитием приступов острой левожелудочковой недостаточности, вплоть до сердечной астмы и отека легких.

Причины недостаточности трикуспидального клапана

Основной, и самой распространенной причиной порока является поражение внутренних структур сердца вследствие ревматических заболеваний, особенно у детей.

На первое место здесь выходит активация аутоиммунитета организма человека, направленного на собственные ткани сердца, в результате перекрестного реагирования антител человека не только на болезнетворные бактерии, паразитирующие в носоглотке человека, но и на соединительную ткань внутри сердца.

Как правило, из этих микроорганизмов аутоиммунитет реагирует на бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), вызывающий ангину и частые тонзиллиты.

До массового распространения антибиотикотерапии острых и хронических носоглоточных заболеваний в подавляющем большинстве случаев частые ангины и тонзиллиты приводили к формированию пороков сердца, в частности, недостаточности трикуспидального клапана.

Трикуспидальная недостаточность 1-й, 2-й и 3-й степеней: причины, симптомы и лечение

бактериальное поражение клапана (*на примере митрального)

Вторым по распространенности заболеванием, способным спровоцировать нарушение архитектоники сердца, является инфекционный, или бактериальный эндокардит. Эндокардит может быть обусловлен любыми микроорганизмами (бактериями, вирусами, простейшими и грибками), но чаще всего бак.

эндокардит развивается при внедрении в кровеносную систему организма зеленящего стрептококка. Чаще всего бак. эндокардит развивается у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, так как постоянное использование нестерильных растворов внутривенно способствует проникновению микроорганизмов в кровь.

Именно поэтому лица, употребляющие наркотики внутривенно, являются наиболее угрожаемой категорией пациентов по развитию недостаточности трикуспидального клапана.

Порок при этом развивается не сразу, а после появления вегетаций на клапане, которые постепенно, исподволь, вызывают деформацию соединительной ткани в самом клапане.

Из других, менее часто встречающихся причин, следует отметить травмы и сильные ушибы грудной клетки, острый инфаркт миокарда, а также рубцовая деформация створок клапана после перенесенных оперативных вмешательств на других клапанах сердца (как правило, на митральном клапане).

Какими симптомами проявляется недостаточность трикуспидального клапана?

Трикуспидальная недостаточность 1-й, 2-й и 3-й степеней: причины, симптомы и лечение

В связи с тем, что недостаточность трикуспидального клапана редко является самостоятельной патологией, а чаще встречается в сочетании с пороками других клапанов (обычно митрального), с трудом удается выделить патогномоничные признаки, характерные строго для этого вида порока. Тем не менее, именно в связи с развитием и постепенным неуклонным нарастанием застойной сердечной недостаточности появляются характерные клинические признаки.

Вначале заболевания недостаточность трикуспидального клапана может никак не проявляться клинически.

Это обусловлено тем, что сердце имеет огромные компенсаторные возможности, вследствие которых адекватная работа сердечной мышцы может сохраняться месяцами и годами, даже несмотря на то, что стенка предсердия перерастянута, а в просвет легочной артерии поступает меньшее количество крови, чем в норме.

Но с течением времени наступает субкомпенсация и декомпенсация, когда правые отделы сердца уже не могут справляться с неправильным потоком крови по сердечным камерам. Именно тогда и начинаются первые клинические проявления.

Сначала у пациента возникают незначительные отеки нижних конечностей, по мере прогрессирования все нарастающие и в конце концов, приводящие к отекам не столько всей подкожно-жировой клетчатки, сколько к скоплению жидкости во внутренних полостях тела (в грудной и в брюшной полости).

Такие явления развиваются на поздних, тяжелых стадиях хронической сердечной недостаточности, и называются анасаркой, гидротораксом и асцитом, соответственно.

Постепенный застой крови в сосудах легких приводит к появлению приступов сердечной астмы, которые проявляются ночной одышкой, усиливающейся в положении лежа, вплоть до развития жизнеугрожающего состояния – отека легких.

Но сердечная астма может развиться не сразу, так как пациента на начальных этапах застойной недостаточности может беспокоить лишь небольшая одышка при значительных физических нагрузках, например, при ходьбе на очень большие расстояния.

Кроме отеков и одышки, у ряда пациентов могут наблюдаться различные нарушения ритма, в частности, приступы мерцательной аритмии, экстрасистолии и тахикардии.

Диагностика недостаточности трикуспидального клапана

Заподозрить данный тип порока можно уже при осмотре пациента, сборе характерных жалоб и выслушивании типичных шумов при аускультации передней грудной стенки. Так, при недостаточности ТК выслушивается систолический шум в точке, проецирующейся на 5 межреберье по левому краю грудины.

Однако «золотым стандартом», способным достоверно подтвердить или опровергнуть диагноз, является проведение эхо-кардиоскопии (УЗИ сердца).

При проведении этого обследования врач определяет степень недостаточности, оценивает характер гипертрофии правых отделов сердца, а также оценивает фракцию выброса левого желудочка, являющуюся ключевым показателем компенсации пациента по хронической сердечной недостаточности.

Трикуспидальная недостаточность 1-й, 2-й и 3-й степеней: причины, симптомы и лечение

Кроме УЗИ сердца, пациенту с подозрением на недостаточность ТК показано проведение электрокардиограммы и рентгенографии органов грудной клетки.

Так, на ЭКГ интерпретируют признаки гипертрофии правого предсердия (так называемый P-pulmonale) и отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо.

Во втором случае рентгенограмма позволяет определить степень расширения сердца вправо, а на поздних стадиях сердечной недостаточности – уровень жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Трикуспидальная недостаточность 1-й, 2-й и 3-й степеней: причины, симптомы и лечение

Лечение недостаточности ТК

На начальных стадиях порока, когда струя регургитации по данным УЗИ сердца составляет не более 2 см, хирургическая коррекция не требуется, и проводится лишь медикаментозная терапия. То есть показанием для операции является наличие недостаточности ТК 2-4 степени.

Консервативная терапия направлена, в первую очередь, на коррекцию легочной гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (в сосудистом русле легких). К наиболее часто назначаемым препаратам относятся нитраты и диуретики.

Первая группа препаратов способствует расширению сосудов в легочной ткани, и, таким образом, снижению постнагрузки на сердце.

Чаще других назначаются эринит, моночинкве, нитросорбид, а при приступах одышки – нитроспрей, нитроминт или нитроглицерин в таблетках под язык.

Трикуспидальная недостаточность 1-й, 2-й и 3-й степеней: причины, симптомы и лечение

Диуретики, или мочегонные, способствуют уменьшению объема циркулирующей крови, что благоприятно сказывается на кровенаполнении сосудов легких и печени. Постоянный или курсовой их прием способствует уменьшению отеков и приступов одышки при физической активности или в покое. Чаще назначаются индапамид 1.5-2.5 мг, верошпирон 25-50 мг утром, фуросемид (лазикс) 40-80 мг утром.

Кроме этих основных препаратов, используемых при лечении сердечной недостаточности, пациенту с пороком необходим постоянный прием антиагрегантов (защищенные аспирины – тромбоАсс, ацекардол, аспирин-кардио и др) и антикоагулянтов в случае серьезных нарушений ритма сердца, например, в случае постоянной формы фибрилляции предсердий, а также для профилактики тромбообразования в правом предсердии (ксарелто, варфарин, клопидогрель, плавикс и др).

Пациенту с пороком сердца необходимо четко уяснить, что прием препаратов должен осуществляться регулярно, если врачом не назначено иное, так как указанные лекарства достоверно позволяют продлить жизнь и улучшить ее качество, а на современном фармацевтическом рынке достаточно препаратов с минимальными побочными эффектами и минимальным влиянием на функцию печени и почек. Это именно те причины, которые указывают пациенты, не выполняющие назначений врача и не принимающие выписанные лекарства на постоянной основе. Кроме того, все современные кардиотропные препараты можно принимать пациентам с коморбидной патологией, например, с сахарным диабетом или с бронхиальной астмой.

Читайте также:  Холтеровское мониторирование ЭКГ - описания устройств, выполнение, расшифровка результатов

Хирургическая коррекция порока сводится к проведению вальвулопластики или к протезированию клапана. Метод оперативного лечения выбирается исходя из характера патологии. Так, при наличии грубых спаек в области створок клапана, приведших к неполному его смыканию, предпочтение отдается протезированию. Чаще используются механические протезы.

Возможны ли осложнения после операции?

В связи с тем, что в настоящее время операции на сердце относятся к высокотехнологичным методам медицинской помощи (ВТМП), техника их отточена до тонкостей, а для протезирования используются высококачественные материалы, риск осложнений после хирургической коррекции сведен к минимуму. Однако, у незначительной части пациентов могут возникнуть инфекционное поражение створок клапана после вальвулопластики или после протезирования биологическим протезом (из тканей свиньи), а также тромбоэмболические осложнения.

Прогноз

Прогноз недостаточности ТК тем благоприятнее, чем раньше выявлено заболевание и чем своевременнее начато лечение. После хирургической коррекции порока выживаемость пациентов в первые пять лет составляет порядка 60-70%. Как уже указано выше, регулярный приме кардиотропных препаратов также увеличивает продолжительность жизни пациента и несомненно улучшает ее качество.

Видео: лекции о недостаточности трикуспидального клапана

© 2012-2020 sosudinfo.ru

Источники

  • Вывести все публикации с меткой:
  • Перейти в раздел:
  • Заболевания сердца и аорты, аритмология, функц. диагностика, фармакология и кардиохирургия
  1. Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
  2. На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Трикуспидальная недостаточность 1-й, 2-й и 3-й степеней: причины, симптомы и лечение

Сердце и сосуды составляют замкнутую систему, работающую как одно целое. Ее деятельность характеризуется цикличностью. Кровь в организме постоянно движется по определенным маршрутам: большой и малый круги кровообращения. Непрерывность тока важнейшей биологической жидкости обеспечивает именно сердце.

А значит, каждая составляющая его структуры имеет жизненно важную ценность. Чтобы кровь двигалась в правильном направлении и поступала к органам в достаточном количестве, существует клапанный аппарат. Он представлен митральным, аортальным, легочным и трехстворчатым клапанами.

Последний в медицинской терминологии известен еще и как трикуспидальный.

Причины и негативные факторы риска

Врожденные пороки и аномалии трикуспидального отверстия между правым желудочком и предсердием диагностируются редко. Патология чаще носит приобретенный характер. Оказывают негативное воздействие многие неблагоприятные факторы извне либо соматические заболевания. Органический вариант, связанный с видоизменением створок клапана, формируется по следующим причинам:

  • перенесенной человеком в прошлом закрытой травме грудной клетки, осложнившейся разрывом створок;
  • карциноидной форме новообразований, вырабатывающей токсины, затем перемещаемые во внутреннюю сердечную оболочку;
  • ревматоидных поражений – распространенных первопричин формирования дефектов;
  • тяжелого воспалительного очага в области внутрисердечной оболочки – инфекционного эндокардита;
  • присутствующего в анамнезе оперативного вмешательства: в момент проведения хирургического разделения одного клапана иногда возникает недостаточность остальных.

Функциональный вариант патологии, при котором сам клапан сердца не подвергается видоизменениям, возникает по причинам:

  • диффузного инфаркта миокарда: при распространении очага ишемии на внутренние ткани желудочков;
  • патологического расширения кольца внутри сердечных стенок: при миокардите, отрыве хорд;
  • тяжелого течения легочной гипертензии либо иных сердечных пороков.

Тщательный сбор анамнеза и проведение современных методов диагностики позволяют выявить истинного провокатора заболевания.

Симптомы и причины стеноза

Значительное сужение правого предсердно-желудочкового отверстия именуется специалистами стенозом. Он препятствует полноценному перемещению потока крови из области предсердия в полость желудочка.

Итогом подобного сбоя в деятельности камер сердца становится перегрузка правой камеры предсердия с последующей гипертрофией, а также растягиванием стенок органа и недостаточным заполнением кровью.

В большинстве случаев подобный порок протекает доброкачественно. Он не требует специфической терапии. Однако при комбинации с иными аномалиями либо при осложненном иными соматическими патологиями состоянии здоровья человека, требуется помощь кардиохирургов.

Виды стеноза:

  • спровоцированный наследственными заболеваниями – врожденный вариант;
  • сформировавшийся под негативным воздействием заболеваний уже после появления ребенка на свет – приобретенный вариант.

Патологическое сужение диаметра предсердно-желудочкового отверстия происходит чаще всего на фоне перенесенной ревматоидной лихорадки.

Из иных первопричин следует указать миксому правого предсердия и системную волчанку, а также метастатические очаги и инфекционный перикардит. Реже устанавливается взаимосвязь с карциноидным синдромом.

Проявляться стеноз клапана на начальном этапе своего формирования будет лишь периодическим дискомфортом и тяжестью в проекции правой части сердца, к примеру, при чрезмерных физических перегрузках.

При максимально выраженном сужении отверстия будет наблюдаться появление следующих симптомов:

  • выраженная пульсация сосудистых структур в области шеи в комбинации с дискомфортом;
  • изменение окрашивания покровных тканей, их потемнение;
  • визуально заметное вздутие вен верхней части корпуса, особенно головы;
  • формирование периферической отечности тканей;
  • постоянное ощущение усталости;
  • на ощупь кожа пациента холодная, особенно на отдаленных участках тела;
  • нарастающая болезненность в проекции печени, обусловленная растягиванием ее капсулы;
  • увеличение параметров печени;
  • при тяжелом течении заболевания диагностируется асцит.

При аускультации специалистом выявляется мягкий тон открытия клапана, в норме он не выслушивается столь явно. Иногда в момент диастолы различается щелчок либо нарастающе-убывающий пресистолический шум, усиливающийся после целенаправленных нагрузок. У многих кардиопациентов вышеописанная симптоматика сочетается с проявлениями митрального варианта стеноза.

Описание болезни

Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.

Данный дефект диагностируется у 33% пациентов с ревматическими пороками, причем обычно он сочетается с митральной недостаточностью или другими дефектами.

Симптомы и причины недостаточности клапана

Трикуспидальная регургитация, что обозначается специалистами как недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана, – это порок отдела. Его формирование обусловлено обратным забросом потока крови в момент систолы, сокращения камер желудочков, а также недостаточным смыканием либо перфорацией створок клапана.

Подобный механизм возврата потока крови провоцирует нарастание диастолического объема, а также давления в районе правого предсердия.

Все этого постепенно приводит к патологической гипертрофии стенок камеры и ее последующей дилатации.

Если компенсаторные возможности у человека в сердце исчерпываются, будет наблюдаться симптоматика застоя крови по большому кругу ее перемещения: признаки сердечной недостаточности неуклонно нарастают.

Основные виды:

  • сформировавшаяся недостаточность еще в момент внутриутробного развития малыша из-за наследственных факторов – врожденная форма патологии;
  • возникновение порока после родоразрешения – приобретенный тип заболевания;
  • спровоцированный порок именно патологиями сердца, а не структур дыхания – первичная форма;
  • обусловленная легочной гипертензией – вторичное течение порока.

Приводят к появлению недостаточности в деятельности трикуспидальных элементов не только ревматоидные атаки и инфекционные поражения тканей сердца, но и синдром Марфана, инфаркты правых отделов, миксомные дегенерации с травмами, а также карциноидный синдром, прием отдельных подгрупп медикаментов. Вторичная форма недостаточности в ряде случаев провоцируется дисфункцией правого желудочка, сформировавшейся легочной гипертензией либо митральных выраженным стенозом, а также кардиопатиями и аномалиями межпредсердной перегородки.

Печальная статистика выявления порока трикуспидального клапана

Пороки клапана между правыми отделами сердца занимают от 10 до 39 процентов от всех выявленных ревматических пороков. Стеноз и недостаточность клапана составляют соответственно 13 и 11 процентов. Чаще всего они не встречаются изолированно, а сопровождаются пороками левых отделов сердца и клапанов аорты.

Органическая недостаточность бывает гораздо реже. При ней нарушается строение клапана в виде сморщивания или укорочения мышечных волокон и сухожилий. Относительный недостаток смыкания створок развивается при растянутом кольце между ПП и ПЖ, к которому крепится клапан.

Рекомендуем прочитать о митральном пороке сердца. Вы узнаете о видах пороков клапанов сердца, причинах развития митрального порока, диагностике и лечении, прогнозе для пациентов со стенозом МК. А здесь подробнее о чреспищеводной эхокардиографии в диагностике сердечной патологии.

  Отрицательный P в I отведении

Этапы появления недостаточности в клапане, симптомы

Физикальное исследование у пациента с подозрением на недостаточность в области трикуспидальных структур позволяет выявить патологический сердечный шум или же аритмию. Специалистами принято подразделять клинические проявления патологии по определенным стадиям: в прямой зависимости от выраженности регургитации:

  • при первой ее стадии ток крови сохраняет свои параметры, сбой гемодинамики отсутствует, самочувствие человека практически не страдает, лишь редко чрезмерная физическая активность может приводить к пульсации вен шеи;
  • усугубление ситуации сопровождается достижением обратной струи крови не более 20 мм от створок клапана, пульсация определяется не только в венах шеи, но и в печени, учащается сердцебиение, нарастает одышка;
  • при третьей стадии ток крови достигает более 2 см от поверхности лапанных элементов, все вышеперечисленные симптомы беспокоят человека постоянно;
  • стадия декомпенсации проявляется тем, что в момент регургитации струя крови забрасывается настолько высоко, что проникает в верхнюю зону камеры предсердия и омывает ее. Пациент испытывает постоянный дискомфорт и болезненность в области сердца. Визуально определяется пульсация переполненных вен головы и шеи. Толерантность к физическим нагрузкам существенно понижена, имеются отеки конечностей, на ощупь кожа холодная, желтушная.
Читайте также:  Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

По мере нарастания вышеперечисленных клинических проявлений самочувствие больного ухудшается, его трудовые возможности падают.

При декомпенсации недостаточности в клапане он нуждается в постоянной посторонней помощи, имеет признаки инвалидизации.

Профилактика отклонения

Профилактические меры необходимы для поддержания хорошего самочувствия и снижения риска возникновения осложнений. Они включают:

  • ведение правильного образа жизни;
  • употребление полезных продуктов с большим количеством необходимых витаминов;
  • занятия спортом на свежем воздухе;
  • регулярные прогулки на улице;
  • чередование физических нагрузок с умственными.

Пациент должен избегать стрессов. Категорически нельзя переутомляться. Важно, чтобы нагрузки чередовались с отдыхом. Требуется отказаться от вредных привычек. Рацион питания должен включать как можно больше фруктов и овощей. 2-створчатый аортальный клапан не опасен и при соблюдении рекомендаций врача пациент не будет испытывать никакого дискомфорта.

На видео рассказывается о роли аортального клапана, о том, что происходит, если происходит сбой в его работе:

Причины патологии у детей

При появлении новорожденного с выраженной врожденной формой регургитации в районе правого предсердно-желудочкового клапана, он обязательно должен наблюдаться кардиологом. Первопричиной подобной патологии у малышей чаще является негативная наследственная предрасположенность, особенно если оба родителя имеют заболевания сердечно-сосудистых структур.

Приобретенный вариант регургитации формируется на фоне поражения стрептококковой флорой – ревматоидной лихорадки. Из иных причин выделяют:

  • острую форму гипертензии;
  • поражения миокарда;
  • травматические повреждения грудной клетки;
  • злокачественные новообразования.

Если порок не превышает 1 стадии, он отслеживается регулярно специалистом, специфического лечения не требуется, с возрастом проблема исчезает. Терапия проводится при усугублении ситуации, переходе заболевания во 2-3 стадии. Тактика лечения подбирается кардиологом индивидуально.

Диагностика

Успешность проводимых мероприятий по переводу заболевания в стадию компенсации и длительной ремиссии напрямую зависит от ранней диагностики. С этой целью человеку с подозрением на формирование сбоя в перегородке между предсердием и желудочком справа рекомендуется следующий комплекс диагностических процедур:

  • тщательный сбор анамнеза;
  • физикальное исследование: аускультация, пальпация, перкуссия;
  • из лабораторных скрининговых исследований информативны: анализы крови, исследование иммунного статуса пациента;
  • из аппаратных методик требуется провести: ЭКГ, ЭхоКГ, спиральную КТ, обзорную рентгенографию.

Только вся полнота информации позволит специалисту провести адекватную дифференциальную диагностику.

Диагностические меры

ВПС – двустворчатый аортальный клапан может быть диагностирован при помощи:

  • УЗИ;
  • стандартного ЭКГ и суточного мониторинга;
  • рентгенограммы легких.

В первую очередь кардиолог расспрашивает пациента и выявляет жалобы. Доктор устанавливает возможные первопричины развития нарушения.

Особое внимание к первичному осмотру. Дети с пороком сердца существенно отстают в физическом развитии от своих сверстников. При диагностике нарушения у ребенка грудного возраста врач может заметить посинение кожного покрова, гипотонус мышц и медленный набор веса.

  Половая жизнь после инфаркта: о чем необходимо знать?

При подозрении на двустворчатый клапан в обязательном порядке делается ЭКГ сердца

Лабораторные исследования необходимы для определения общего состояния и выявления сопутствующих отклонений.

Основной диагностический метод – УЗИ. Это единственный способ подтвердить присутствие двустворчатого аортального клапана. Остальные исследования требуются для уточнения степени поражения и подбора лечебных мероприятий.

Тактика лечения

Основной упор в терапии трикуспидального сбоя делается на устранение выявленной первопричины патологического состояния. Консервативные методы сводятся к профилактике сердечной, а также легочной недостаточности. Фармакотерапия сводится к приему препаратов из следующих подгрупп:

  • диуретиков;
  • сердечных гликозидов;
  • ингибиторов АПФ;
  • препаратов калия;
  • нитратов;
  • антикоагулянтов и венозных дилататоров.

Дозы, кратность приема, общая продолжительность лечения будут определяться индивидуально исходя из выраженности симптоматики и стадии регургитации крови. При 3-4 степени недостаточности необходимо принимать решение об оперативном удалении порока: ануллопластике либо полной пластике клапанных элементов.

Прогноз выживаемости и трудоспособности также будут определяться стадией дефекта в клапанных структурах, имеющихся иных соматических патологиях, возрастной категории человека, компенсаторными возможностями его сердца.

Из профилактических мероприятий специалисты указывают на своевременную терапию инфекционных патологий, особенно стрептококковой этиологии, регулярное проведение профилактических медицинских осмотров.

А также рекомендуется стремление к здоровому стилю жизни: коррекции рациона, адекватной физической нагрузке, соблюдению всех рекомендаций, предписанных лечащим врачом.

Когда обращаться к врачу

Ранняя диагностика дефекта играет очень важную роль в успешности лечении, а также влияет на качество и продолжительность жизни пациента.

Поэтому при возникновении одышки, слабости, повышенной утомляемости и цианоза кожных покровов, которые сопровождаются неприятными проявлениями со стороны ЖКТ, и других признаков пороков сердца человек должен незамедлительно получить консультацию кардиолога, терапевта и гастроэнтеролога и пройти полное обследование организма.

( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )

Трикуспидальная недостаточность (I07.1)

Недостаточность трехстворчатого клапана ( трикуспидальная недостаточность)  обусловлена неполным смыканием створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает патологическую регургитацию крови из правого желудочка в правое предсердие.

  У 60-90% здоровых лиц при проведении ЭХОКГ во время систолы желудочков выявляется небольшая физиологическая регургитация крови в правое предсердие, однако обратный ток крови невелик и не находит своего подтверждения при обычном клиническом исследовании.

Патологическая регургитация при пороке трикуспидального клапана приводит к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики. 

Чаще всего недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана является функциональной, развивающейся вторично вследствие выраженной дилатации правого желудочка и кольца соответствующего клапана.

Различают органическую и функциональную недостаточность трикуспидального клапана.

Органическая недостаточность характеризуется грубыми морфологическими изменениями створок трехстворчатого клапана (уплотненим, сморщиванием, деформацией и обызвествлением) и развивается чаще всего при ревматизме.

Патологическая физиология. Регургитация крови из правого желудоч­ка в правое предсердие относительно быстро ведет к дилатации правого предсердия без существенной его гипертрофии.

 Компенса­ция порока осуществляется подобно митральной недостаточности, од­нако компенсирующие возможности правого предсердия меньше, по­этому рано формируются венозная гипертензия и венозный застой с де­понированием крови в печени и других органах брюшной полости.

Недостаточность трехстворчатого клапана с большим объемом регургитации создает  волну обратного тока, которая приводит к систолической пульсации яремных вен и печени. Среднее давление в полости правого предсердия повышено в 2-3 раза и более. Как и при недостаточности митрального клапана, вследствие большей податли­вости к растяжению сердечной мышцы, чем фиброзного кольца, воз­можно появление относительного стеноза с небольшим градиентом диастолического давления между правым предсердием и правым же­лудочком, манифестирующего слабым диастолическим шумом

По данным аутопсий пороки трёхстворчатого клапана обнаруживают у 15–30% больных c ревматическими пороками сердца. Трикуспидальная недостаточность составляет 85% пороков трёхстворчатого клапана. По данным ЭхоКГ трикуспидальную недостаточность I степени можно выявить практически у всех здоровых людей.

 Заболеваемость и смертность, связанные с трикуспидальной регургитацией, зависят от ее причины  и степени тяжести. Клиническими детерминантами тркуспидальной регургитации являются пожилой возраст, низкий индекс массы тела и женский пол.

Частота развития трикуспидальной регургитации увеличивается с возрастом 

Клиническая картина. Типичны жалобы на одышку, слабость, серд­цебиение, тяжесть в правом подреберье. Если порок формируется у больного с ранее имевшимся митральным стенозом, застойные явле­ния в малом круге кровообращения уменьшаются, одышка ослабевает, больной легче переносит горизонтальное положение.

При осмотре обращает на себя внимание выраженный акроцианоз, иногда с желтушным оттенком. Лицо у больных с правожелудочковой недостаточностью одутловато, кожа желтовато-бледная с акроцианозом, рот полуоткрыт, глаза тусклые — лицо Корвизара. 

Вены шеи набухшие, при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется видимая пульсация шейных вен — положительный венный пульс.  Также при осмотре обнаруживаются признаки застойной сердечной недостаточности — периферические отеки, гепатомегалия. Иногда (редко) при исследовании печени можно обнаружить ее пульсацию — так называемый «печеночный пульс» — симптом Фридрейхса.  Еще одно из характерных клинических проявлений трикуспидальной недостаточности — «симптом качелей» — это не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени.  Аускультативно определяется систолический шум средней интенсивности, усиливающийся ко II тону и определяющийся у основания мечевидного отростка, слева у нижнего края грудины, шум усиливается на вдохе (симптом Риверо — Корвалло). Возможно ослабление 1 тона, а также формирование патологического третьего тона с формированием протодиастолического ритма галопа

На электрокардиограмме определяются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответ­ствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желу­дочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях, увеличение зубца Р в отведениях IIIII и aVF. Фонокардиографически определяются снижение амплитуды I тона в области проекции клапана. Систолический шум имеет лентовидную форму и занимает всю систолу, шум усиливается на вдохе и в по­ложении на правом боку. Рентгенологически определяются расширение верхней полой вены, преобладающее увеличение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях, увеличение правого предсердия и желу­дочка во второй косой проекции. При эхокардиографическом исследовании определяется расширение полости правого желудочка, признаки регургитации на трехстворча­том клапане. О наличии и выраженности трикуспидальной недостаточности мож­но судить по кривым давления в правом предсердии. Диагностика порока основывается на признаках венозного полнокро­вия, положительного венного пульса, обнаружении систолического шума с характерной топографией, а также на данных рентгенографии сердца.

Читайте также:  Хроническая сердечная недостаточность: симптомы, диагностика и лечение

При трикуспидальной недостаточности  возникает необходимость в дифференциальной диагностике с легочным сердцем, первичной легочной гипертензией и с карциноидным синдромом. Трикуспидальная недостаточность у больных с легочным сердцем появляется в очень поздней стадии хронических заболеваний легких, при кифосколиозе, что облегчает правильное понимание происхождения порока.

При первичной легочной гипертензии имеется клиника: выраженная одышка, цианоз. В области легочной артерии выслушиваются резкий акцент II тона и систолический шум выброса, а позднее — диастолический шум, обусловленный относительной недостаточностью пульмонального клапана.

Рентгенологически выявляются признаки легочной гипертензии при отсутствии признаков легочной патологии и митрального стеноза. При необходимости для окончательного диагноза первичной легочной гипертензии нужна катетеризация правого сердца.Симптомы трикуспидального порока могут быть при карциноидном синдроме.

Карциноид — это маленькая опухоль из хромаффинной ткани с наиболее частой локализацией в желудочно-кишечном тракте (обычно в тонком кишечнике), в подвздошной кишке. Опухоль продуцирует вазоактивные субстанции — серотонин, брадикинин и триптофан.

Через полую вену они попадают в правое сердце, повреждают его эндокард, но не доходят до левого сердца, так как инактивируются в легких.

Что касается створок трикуспидального клапана, то они постепенно уплотняются, утолщаются, укорачиваются и становятся недостаточными, а из-за потери подвижности створки устанавливаются в полузакрытом положении, что может обусловить функциональный трикуспидальный стеноз. Позже иногда поражается и клапан легочной артерии.

Клиника карциноидного синдрома: жалобы на эпизоды покраснения кожи лица и верхней части туловища в ответ на эмоциональные реакции, еду, алкоголь; часто боли в животе, диарея.Объективно: особый красно-фиолетовый цвет кожи, увеличение печени, отеки, асцит, позднее появляются признаки печеночной и почечной недостаточности.

Поражение трикуспидального клапана появляется в поздней стадии болезни, когда есть метастазы в печень, которые тоже продуцируют вазоактивные вещества, и увеличение их концентрации в правом сердце ускоряет формирование порока. Поэтому о возможностях поражения сердца надо помнить и внимательно их искать.

При аускультации выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном, который в ранней стадии болезни может появляться только на вдохе, а потом становится постоянным. Позднее выслушивается систолический шум изгнания на легочной артерии. Самые поздние аускультативные признаки — диастолические шумы трикуспидального стеноза или пульмональной недостаточности.

В редких случаях есть мерцательная аритмия. На ЭКГ обычно изменены только волны Р, редко — гипертрофия правого желудочка. На ЭхоКГ — дилатация правого желудочка, ненормальное движение межжелудочковой перегородки. Рентгенологически в поздней стадии болезни — увеличение правого сердца.Недостаточность трехстворчатого клапана необходимо дифференцировать от недостаточности двустворчатого, при которой в далеко зашедших случаях также наблюдается расширение сердца вправо. В пользу поражения трехстворчатого клапана свидетельствуют хорошая слышимость систолического шума справа от грудины, проведение его в правую подмышечную область, наличие печеночного и положительного венного пульса.

Осложнени­ями порока часто бывают мерцание предсердий, тромбирование поло­сти правого предсердия с тромбоэмболией легочной артерии, иногда желудочно-кишечные кровотечения.

Специфических консервативных методов лечения трикуспи­дальной недостаточности нет, развивающуюся сердечную недостаточ­ность лечат, используя общепринятые методы.

По показаниям назнача­ют мочегонные препараты, периферические вазодилататоры, блокаторы В-адренорецепторов (в том числе карведилол), сердечные гликозиды, антикоагулянты, метаболические препараты.

Лечение направлено на уменьшение застоя в большом круге кровообращения, уменьшение объе­ма выброса из правого желудочка, коррекцию метаболизма миокарда и гомеостаза.

Показания к оперативному вмешательству

Оперативное вмешательство на трехстворчатом клапане обычно проводят при вмешательстве на других клапанах, если неэффективно медикаментозное лечение.  При недостаточности трехстворчатого клапана время выполнения хирургического лечения и оптимальная методика окончательно не определены в основном из-за малочисленности и противоречивости имеющихся данных (см. таблицу). 

Показания к операции при заболеваниях трехстворчатого клапана

Показания Класс
Тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца IC
Тяжелая первичная недостаточность трехстворчатого клапана с наличием симптомов, несмотря на медикаментозную терапию, без тяжелой правожелудочковой недостаточности IC
Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана (± недостаточность трехстворчатого клапана) с наличием симптомов, несмотря на медикаментозную терапию* IC
Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана (± недостаточность трехстворчатого клапана)  у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца* IC
Умеренная органическая недостаточность трехстворчатого клапана у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца IIaC
Умеренная вторичная недостаточность трехстворчатого клапана с дилатированным кольцом (> 40 мм) у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца IIaC
Тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана с наличием симптомов после выполнения хирургического лечения на левых отделах сердца, при отсутствии миокардиальной, клапанной недостаточности левых отделов сердца или наличие правожелудочковой недостаточности при отсутствии тяжелой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии > 60 мм рт. ст.) IIaC
Тяжелая изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в сочетании с минимальными симптомами или их отсутствием и прогрессивной дилатацией или ухудшением функции правого желудочка IIbC

* Перкутанное вмешательство может быть применено на первых этапах, если стеноз трехстворчатого клапана изолирован

Течение органической трикуспидальной недостаточности, как пра­вило, быстро прогрессирующее, рефрактерное к терапии. Наиболее тяжело протекает органическая трикуспидальная недостаточность, ко­торая присоединяется к сформированному митральному пороку, по­скольку быстро нарастают нарушения кровообращения. 

В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации все пациенты с ревматическим пороком сердца входят в группу умеренного риска по развитию инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных медицинских манипуляций, связанных с риском развития бактериемии ( экстракция зуба, тонзиллэктомия, операции на желчных путях или кишечнике и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков. При манипуляциях в полости рта, пищеводе, дыхательных путях: — взрослым внутрь за 1 час до процедуры амоксициллин 2 г однокрактно, детям до 12 лет  — амоксициллин из расчета 50 мгкг. — при аллергии к пенициллину за 1 час до процедуры взрослым внутрь клиндамицин 600 мг , или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг, или цефалексин 2г, детям до 12 лет — клиндамицин 20 мгкг, цефалексин 50 мгкг, азитромицин 15 мгкг, кларитрллергии омицин 15 мгкг При манипуляциях на желудочно-кишечном и урогенитальном трактах: — взрослым амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до процедуры или ампициллин 2 г вв или вм, введение закончить за 30 мин до процедуры, детям до 12 лет амоксициллин 50 мгкг или ампициллин 50 мгкг  вв или вм за 30 мин до процедуры.- — при аллергии к пенициллину взрослым ванкомицин 1 г вв в течение 1-2 часов, введение закончить за  30 мин до процедуры, детям до 12 лет — ванкомицин 20 мгкг вв в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 мин до процедуры Вторичная профилактика ОРЛ Направлена на предотвращение рецидивов забо­левания. Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1  менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).  Бициллин-1 вводят в/м:  — взрослым и подросткам — 2,4 млн ЕД; — детям при массе тела менее 25 кг — 600 000 Ед; — детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

Бициллинопрофилактика  проводится круглогодично.  Для больных с ревматическим пороком сердца проводится пожизненно.

  1. Основные положения рекомендаций  ESC по диагностике и лечению клапанной болезни (приобретенных пороков) сердца (2007)
  2. ACC/AHA PRACTICE GUIDELINES  ACC/AHA 2006 Guidelines for the  Management of Patients With Valvular Heart Disease 
  1. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Под ред. Л. А. Бокерия. В 2-х т. Т. 1 -М.: Издательство НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН, 1999. — c. 311-328
  2. Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. Приобретенные пороки сердца. В Кн.: Кардиология: национальное руководство. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. – С. 834–864.
  3. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5: Пер. с англ./ Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — М.: Медицина.— 1995. — с.224-257
  4. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство/Под ред. В.Н. Коваленко. — К.: Морион, 2001.- с.272-325

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector