Новое универсальное определение инфаркта миокарда

Новое универсальное определение инфаркта миокарда

Сердце человека – орган, который работает непрерывно от первого вздоха до последнего, без выходных и отпусков. Мышца сердца, миокард, обеспечивает насосную функцию, сокращается каждую секунду и нуждается в активном кровообращении. Венечные (или коронарные) артерии обеспечивают питанием и кислородом самую трудолюбивую мышцу нашего тела.

Если в одной или нескольких коронарных артериях возникает затруднение тока крови из-за атеросклеротических наложений, сужения сосуда – снижается кровоснабжение миокарда, возникает боль. Такая боль называется ишемической и болезнь – ишемической болезнью сердца.

Ишемия, в переводе с греческого – местное малокровие, обескровливание, что объясняет основную природу заболевания.

Инфаркт миокарда (ИМ) – сердечно-сосудистая катастрофа, сердечный приступ: это гибель участка миокарда из-за затянувшегося эпизода ишемии.

Причины инфаркта

В подавляющем числе случаев причиной инфаркта является атеросклероз – образование атеросклеротической бляшки на стенке сосуда, сужающей ее просвет. Этот процесс хронический и бляшка «растет» постепенно.

Как правило, такая постепенность дает организму возможность подготовиться – развиваются коллатеральные, обходные, пути кровотока и даже тотальное перекрытие магистральной артерии не ведет к полному обескровливанию и развитию инфаркта.

Но, если по какой-то причине, бляшка стала нестабильной, нарушилась целостность ее «покрышки» —  запускается неудержимый каскад тромбоза. И тогда даже небольшая по размеру бляшка может стать причиной инфаркта миокарда.

 Клетки крови макрофаги, тромбоциты стремятся закрыть дефект, активируется свертывающая система крови, образуется фибриновый сгусток и тромб, полностью перекрывающий просвет артерии. Сердечная мышца очень чувствительна к гипоксии.

Через 30 минут начинается гибель клеток, а через 90-100 минут участок миокарда, лишенный кровотока, необратимо погибает полностью.

Иногда кровоток восстанавливается самостоятельно – собственная противосвертывающая система справляется с тромбом и инфаркт не случается. От 4-х до 27% сердечных приступов заканчиваются подобным образом.

Новое универсальное определение инфаркта миокарда

Тромбоз является причиной инфаркта в 9 из 10 случаев. Другие причины – эмболия (перекрытие просвета коронарной артерии не тромбом, а фрагментом той же кальцинированной бляшки или измененного сердечного клапана), спазм, кровоизлияние в бляшку, отслойка внутренней стенки артерии. Они встречаются гораздо реже.

Факторы риска

  • Факторами риска атеросклероза  и инфаркта миокарда являются:
  • Дислипидемия: повышение уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности крови  — основа формирования атеросклеротической бляшки
  • Табакокурение: повреждение эндотелия сосудов, хроническая гипоксия из-за воздействия угарного газа, прямое сосудосуживающее действие никотина – не полный перечень влияния курения на сосуды и сердце
  • Сахарный диабет: нарушена микроциркуляция, поддерживается состояние хронического воспаления
  • Артериальная гипертония: повышает нагрузку на сердечную мышцу.
  • Абдоминальное ожирение: способствует нарушениям обмена липидов и глюкозы, повышению АД, увеличению потребности в кровоснабжении.

Новое универсальное определение инфаркта миокарда

  1. Низкая физическая активность: снижение тренированности, уменьшение массы мускулатуры, возможностей адаптации организма к изменениям.
  2. Нездоровое питание, злоупотребление алкоголем
  3. Психоэмоциональные причины: стресс, депрессия.

Симптомы, клиника

Типичным симптомом ишемического поражения миокарда является боль в груди. Чаще она сжимающего, давящего характера, локализуется за грудиной. Характерна иррадиация (распространение) в левую руку, плечо, под лопатку. Боль длительная, может быть волнообразной. Характерны также холодный «липкий» пот, бледность кожи, одышка.

Тревожность, чувство страха, беспокойство, резкая усталость – часто сопровождают инфаркт.

Такая классическая картина сопровождает инфаркт далеко не всегда.Описаны нетипичные варианты клиники ИМ. Часто они встречаются среди женщин, пожилых людей, при повторных инфарктах, сахарном диабете.

  • Астматический  — ведущий симптом одышка, вплоть до удушья. Обычно при обширном поражении сердца и развитии недостаточности левого желудочка у пожилых пациентов и при повторном инфаркте;
  • Аритмический – болевой синдром выражен незначительно, беспокоят сердцебиение, «провалы» в биении сердца, слабость;
  • Абдоминальный – боль в животе, тошнота и рвота, часто при нижней локализации инфаркта миокарда;
  • Церебральный – с преобладанием признаков поражения мозга, головокружения. Снижение сократительной способности, замедление ритма могут привести к снижению мозгового кровообращения, особенно у пациентов с исходными нарушениями церебрального кровотока;

Бессимптомный или малосимптомный  – нет типичных признаков, боль не интенсивная или совсем отсутствует. Заболевание диагностируется postfaсtum по изменениям ЭКГ. Такой вариант течения заболевания характерен для пациентов сахарным диабетом, пожилых и женщин;

С нетипичной локализацией боли – в правой руке, нижних конечностях, спине.

Диагностика

Диагноз ИМ устанавливается на основании совокупности клинической картины (симптомы) и данных ЭКГ (запись электрической активности сердечной мышцы). Для принятия решения о неотложности лечения часто этого достаточно.

В дальнейшем, для подтверждения диагноза, определения прогноза необходимы лабораторные тесты и более сложные инструментальные исследования.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от локализации очага поражения, его объема и глубины. Эти изменения динамичны, проходят определенные стадии.

В типичном случае в острейшем периоде ИМ регистрируется подъем сегмента ST (как минимум, в 2-х смежных отведениях), затем формируется зубец Q(или QS) и характерная динамика з. Т в подострой стадии.

Трудно оценить инфарктную динамику ЭКГ при наличии кардиостимулятора, нарушений проводимости по типу полной блокады ножек пучка Гиса, синдрома Вольфа-Перкинсона-Уайта и здесь необходимы лабораторные тесты повреждения миокарда.

К ним относятся определение сердечных тропонинов (T и I, высокочувствительный), креатинфосфокиназы. Первые маркеры (тропонины) появляются уже через 2-3 часа от начала гибели кардиомиоцитов и позволяют поставить точный диагноз и начать лечение, спасающее жизнь. Экспресс-анализ на тропонин возможно выполнить уже бригадой скорой помощи.

Как и ЭКГ, уровень  лабораторных показателей меняется в динамике, достигая максимальных значений к концу вторых суток и приходя к норме через 10-14 дней.

Кроме тропонинов и КФК в общем анализе крови может быть умеренный лейкоцитоз (максимально до 15х109/л) в течение первой недели заболевания, а затем  ускорение СОЭ, сохраняющееся до нескольких недель.

Эти изменения часто сопровождают умеренную лихорадку (до 380С) из-за системного воспаления в ответ на попадание в кровоток продуктов некроза миокарда.

Классификация, стадии инфаркта миокарда

  1. Временные фазы-периоды:
  2. 1. Острейший – первые 2 часа после начала болевого синдрома;
  3. 2. Острый – до 10 дней от начала заболевания;
  4. 3. Подострый – от 2-х недель до 1,5 месяцев;
  5. 4. Стадия рубцевания – от 1,5 до 6 месяцев;
  6. 5.

    Стадия исходов, постинфарктный кардиосклероз – через 6 месяцев от момента инфаркта;

  7. В зависимости от размера очага некроза: крупноочаговый, мелкоочаговый.

  8. В зависимости от глубины распространения некроза: субэпикардиальный, субэндокардиальный,интрамуральный,  трансмуральныйНаличие осложнений: осложненный, неосложненный.

  9. В зависимости от локализации очага: передней, боковой, задней, нижней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, правого желудочка, предсердий или комбинированные варианты.
  10. По наличию в прошлом ИМ: первый, повторный (после 28 суток от предыдущего инфаркта), рецидив (в течение 28 суток от инфаркта).

Первая помощь, лечение

Ухудшение самочувствия при инфаркте миокарда, как правило, внезапное и выраженное, сопровождается тревогой, страхом, беспокойством.

Первое, что нужно сделать – прекратить выполняемую нагрузку, по возможности сесть или прилечь. Обеспечить доступ свежего воздуха – открыть окно, расстегнуть верхние пуговицы рубашки, ослабить ремень, галстук.

Если у человека ранее были проблемы с сердцем, он может иметь при себе соответствующее лекарство – нитроглицерин. При появлении боли нужно принять до 3-х таблеток нитроглицерина с интервалом 5 минут (если в ответ на первую таблетку избыточно не снизилось АД, не появилось сильное головокружение).

Также рекомендовано принять ½ таблетки аспирина (250мг). Неэффективность нитроглицерина и прекращения нагрузки характерна для ИМ, в отличие от стенокардии напряжения. Поэтому очень важно как можно скорее вызвать скорую медицинскую помощь и четко объяснить диспетчеру 03, что ситуация неотложная и вероятен инфаркт миокарда.

От своевременности оказания помощи напрямую зависит не только объем поражения сердца, риск развития осложнений, но и возможность пережить инфаркт миокарда. Если в течение 60 минут пациент будет доставлен в стационар  для проведения лечения, его шансы выжить и не стать инвалидом значительно возрастают.

Смертность от инфаркта миокарда достигает 20% и 80-90%смертей происходит из-за позднего начала лечения.Врачи бригады скорой помощи регистрируют ЭКГ, которая в большинстве случаев определяет диагноз и дальнейшую тактику. Если есть данные за инфаркт миокарда – лечение начинается незамедлительно.

При сохраняющемся болевом синдроме проводится обезболивание, чаще используется морфин. По показаниям вводятся антиаритмические, седативные средства.

Следующий важный вопрос – восстановление кровотока в коронарной артерии, реперфузионная терапия. Она позволяет либо предотвратить гибель кардиомиоцитов, либо уменьшить объем поражения, возобновив кровообращение.

Такой восстановление проводится либо внутривенным введением медикаментов тромболитического действия (непосредственное «растворение» тромба внутри артерии) или механическим расширением сосуда — чрезкожное вмешательство (ЧКВ) или ангиопластика с возможным последующим стентированием (установкой стента-пружины для сохранения проходимости пораженной артерии).

Преимущества ангиопластики перед тромболизисом доказаны, если она проведена в течение не более 2-х часов от начала болевого приступа. Это вмешательство несет значительно меньший риск кровотечений, в том числе геморрагического инсульта. Поэтому так важна оперативность доставки пациента с инфарктом в больницу.

Но, введение препаратов тромболитического действия может быть начато уже в машине скорой помощи, если шансов доставить пациента в специализированное отделение в течение 60 минут от начала приступа нет.

Проведение тромболизиса в течение часа от начала заболевания позволяет «остановить» развитие каждого третьего инфаркта.

Чем больше времени проходит от начала заболевания, тем меньше эффективность такой терапии и через 12 часов она практически равна нулю.

После проведенной тромболитической терапии в течение суток проводится плановое ЧКВ: рентгенконтрастное исследование коронарных артерий – коронарография. Это важно для контроля состояния коронарного русла и, при необходимости, проведения ангиопластики и стентирования.

Надо понимать, что есть очень четкий алгоритм действия врачей по оказанию помощи при остром коронарном синдроме (состояние, когда еще непонятно во что выльется сердечный приступ – стенокардию или инфаркт). Он разработан на основе многих исследований, наблюдений и помогает спасать пациентов.

Осложнения инфаркта миокарда

Они разделяются на ранние и поздние. 

К ранним осложнениям относятся:

1. Острая левожелудочковая недостаточность – резкое снижение сократительной способности миокарда, проявляется одышкой, кашлем, учащением пульса. Может сопровождать острую аневризму сердца – выбухание участка желудочка по месту обширной инфарктной зоны;

2. Нарушения ритма и проводимости сердца – различные нарушения регистрируются у 90% пациентов. Некоторые из таких нарушений – смертельно опасны (как фибрилляция предсердий, полная атриовентрикулярная блокада), лечение их возможно только в условиях отделения интенсивной терапии – дефибрилляция или установка кардиостимулятора;

  • 3. Кардиогенный шок – невозможность адекватного кровоснабжения, резкое снижение АД при поражении большого участка миокарда;
  • 4. Ранняя постинфарктная стенокардия – возникает в первые 24 часа острого инфаркта, может быть проявлением незавершившегося некроза сердечной мышцы;
  • 5. Перикардит – воспаление сердечной сумки в первые 1-3 суток, осложняет течение заболевания, увеличивает риск неблагоприятного исхода;

6. «Несердечные» осложнения: желудочно-кишечные кровотечения,   острый психоз или депрессия, тромбоэмболические осложнений в другие сосуды.

Поздние осложнения:

1. Синдром Дресслера – через 2-6 недель появляются полисерозиты – воспаление плевры, перикарда, суставов. Имеют аутоиммунный характер;

  1. 2. Тромбоэндокардит – возникновение и воспаление пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах, опасен эмболическими осложнениями;
  2. 3. Формирование хронической аневризмы сердца – в области обширного рубца, способствует прогрессированию сердечной недостаточности, образованию внутрисердечного тромба;
  3. 4. Хроническая сердечная недостаточность – недостаточная насосная функция сердца ведет к снижению физической работоспособности, появлению одышки, отеков;

Как жить после инфаркта

Целями восстановления являются физическая, психологическая адаптация, восстановление работоспособности, предупреждение развития осложнений и повторного инфаркта.

Физическая реабилитация начинается с палаты интенсивной терапии. До 28 дней – в кардиологическом отделении или реабилитационном центре, санатории. Постепенное увеличение физической активности позволяет снизить риск осложнений, вернуться к обычной жизни.

Часто необходимо участие психолога, чтобы помочь пациенту продолжить жить с новой болезнью.

Медикаментозная терапия – также является частью реабилитационного плана. Она включает в себя различные группы препаратов, которые назначаются индивидуально. Чаще всего назначаются препараты для урежения частоты пульса, снижение уровня холестерина, нормализации артериального давления и предотвращения повышенной свертываемости крови.

Важно выполнять рекомендации врача по приему препаратов и соблюдению режима физической активности.

Огромную роль играют изменения в образе жизни, касающиеся не только физических упражнений. Коррекция массы тела при ее избытке (или недостатке!), изменения в составе рациона питания (по типу антиатерогенного), отказ от курения (если человек еще этого не сделал) — без этой работы пациент имеет мало шансов «жить долго и счастливо».

Инфаркт миокарда

Новое универсальное определение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом.

Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом.

Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Новое универсальное определение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета.

Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

  • Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
  • Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.
  • Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.
  • Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда.

Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст.

, нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови.

Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца.

Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.

Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток.

Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней.

Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии.

В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта.

При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента.

Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Что такое инфаркт миокарда

Новое универсальное определение инфаркта миокарда
Ул. Тверская 22 125009 Москва +7 495 721 14 00 АО «Санофи-авентис груп» Новое универсальное определение инфаркта миокарда Инфаркт миокарда — острое состояние, при котором в результате полного или частичного нарушения кровоснабжения происходит гибель участка сердечной мышцы. Сердечно-сосудистые заболевания являются важной социальной проблемой как в России, так и за рубежом. По данным ВОЗ две трети смертельных исходов от болезней сердца и сосудов в возрасте от 45 до 65 лет связаны с ишемической болезнью сердца, и случаются, главным образом, по причине развития её острой формы —инфаркта миокарда [1]. Ниже представлена информация о том, почему развивается инфаркт, к каким последствиям приводит и какие факторы риска этому способствуют.

Сердце перекачивает от 5 до 30 литров крови за минуту, обеспечивая кислородом весь организм, а само оно снабжается кровью при помощи двух коронарных артерий диаметром 3-5 мм. Это один из органов, наиболее чувствительных к недостатку кислорода. У него нет обходного «запасного» пути кровообращения. Если сердечная мышца недостаточно снабжается кровью, насыщенной кислородом, она поражается, и у человека развивается ишемическая болезнь. При полной закупорке крупной коронарной артерии уже через 30 минут начинается гибель мышечных клеток сердца (кардиомиоцитов), и развивается инфаркт миокарда – острое осложнение ишемической болезни сердца2. Причиной нарушения кровотока по коронарным артериям может явиться их закупорка (тромбом, бактериальным сгустком, частями опухоли), воспаление, атеросклероз со значительным сужением артериального просвета, образование гематомы из-за расслаивающейся аневризмы аорты, спазм, хирургические исследования и операции2.

Главный фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных артерий. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка, которая со временем способна увеличиваться в размерах и вызывать сужение просвета артерии, а значит, препятствовать току крови в сердечной мышце.

Факторами, предрасполагающими к развитию ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, являются3:

  • Нарушение липидного обмена. Оно зачастую связано с повышением уровня инсулина в крови и ожирением. Переедание в сочетании с малоподвижным образом жизни увеличивает риск атеросклеротических изменений коронарных артерий на 40%.
  • Курение. Является значимым фактором риска инфаркта миокарда и в 2-6 раз увеличивает вероятность смерти из-за ишемических изменений миокарда.
  • Артериальная гипертензия. При показателях давления выше 160 на 90 мм.рт.ст. риск развития атеросклероза увеличивается в 3 раза у мужчин и в 6 раз у женщин.
  • Сахарный диабет. Ишемические изменения сердца у таких пациентов развивается в более раннем возрасте. По данным исследований, у 50% больных сахарным диабетом выявляется тяжёлый коронарный склероз4.

Также к факторам риска инфаркта относятся употребление алкоголя, стресс и депрессия, низкий социальный уровень, возраст, неблагоприятная экологическая обстановка, мужской пол, абдоминальное ожирение, наследственность2,4.

Наиболее существенный вклад в развитие инфаркта миокарда вносят гиперлипидемия и курение2.

Недостаток кровоснабжения миокарда приводит к замедлению энергетического обмена в кардиомиоцитах. Нарушается процесс накопления энергии, и её запасы быстро истощаются. Без энергии перестают работать ионные насосы, электролитный баланс изменяется.

Внутри клеток скапливаются ионы натрия, вызывающие набухание кардиомиоцитов, и ионы кальция, приводящие к спастическому сокращению сердечной мышцы, понижению её растяжимости и повышению потребности в кислороде. Здесь порочный круг замыкается.

Накопление в клетках продуктов бескислородного обмена приводит к повреждению мембран и их некрозу. Сократительная способность миокарда падает4.

Период от начала развития кислородного голодания сердечной мышцы до некротического повреждения длится от 30 минут до 6 часов и называется острейшим. Далее происходит формирование очага некроза с ферментативным размягчением некротизированной мышечной ткани.

Этот период инфаркта называется острым и длится от 6 часов до 7 суток. Затем начинается подострый период с процессами образования рубца, которые продолжаются от 7 до 28 суток.

После созревания рубца (от 29 суток до 5-6 недель) сердце пытается адаптироваться к изменившимся условиям работы3.

С 2012 года действует принципиально новая классификация инфаркта миокарда. Она универсальна, 5 типов инфаркта миокарда выделены с учётом причин и механизмов развития3: 

  1. 1 Спонтанный. Развивается из-за спонтанного разрыва, эрозирования или расслоения атеросклеротической бляшки. Попадая с током крови в коронарные артерии, фрагменты бляшки вызывают закупорку одной или нескольких их ветвей. Ниже повреждённой бляшки кровоток резко ограничивается или полностью прекращается. По этой причине некровоснабжаемый участок сердечной мышцы отмирает —развивается некроз. Чаще спонтанный инфаркт возникает на фоне ишемической болезни сердца, реже – при неповреждённых коронарных артериях.
  2. 2 Возникший вследствие ишемического дисбаланса. Возникает по причине дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом закупорка просвета коронарных артерий отсутствует. Нарушение доставки кислорода к сердцу может возникнуть при анемии, дыхательной недостаточности, продолжительном спазме коронарных артерий. Нехваткой кровоснабжения сердечной мышцы может сопровождаться низкое артериальное давление. Ускорение ритма сердца (тахиаритмия) также приводит к повышению потребности миокарда в кислороде.
  3. 3 Приведший к смерти, когда определение биомаркеров невозможно. Иногда поражение миокарда настолько обширное, что больные умирают до взятия крови на биохимические маркеры инфаркта или до появления этих маркеров некроза в крови. Инфаркт миокарда в этом случае можно заподозрить на основании изменений электрокардиограммы, признаков ишемии миокарда (боли за грудиной, удушье) или фибрилляции желудочков.

Более редкие типы инфаркта (4 и 5) могут быть вызваны хирургическими манипуляциями на коронарных сосудах. Они связаны с:

  1. 4 Чрескожным коронарным вмешательством или тромбозом коронарного стента.
  2. 5 Операцией коронарного шунтирования.

Существуют и другие классификации инфаркта:

  • по времени возникновения (острый и повторный);
  • по распространённости (мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный);
  • по локализации в сердечной мышце.

В клинической практике, чтобы быстро определиться с тактикой лечения, удобна классификация инфаркта на основе изменений в электрокардиограмме. Ввиду этого выделяют инфаркт с подъёмом сегмента ST и без него5.

Инфаркт обычно начинается с внезапной интенсивной загрудинной боли сжимающего или давящего характера (реже — режущего, разрывающего). Продолжительность – от 20-30 минут до нескольких часов.

Боль отдаёт в левую руку, левое плечо, левую сторону шеи, нижнюю челюсть, распространяется в межлопаточную область и левую лопатку6.

Больной при этом возбуждён и напуган, отмечается бледность кожных покровов, повышенная потливость, аритмия, учащённый сердечный ритм, нормальное или пониженное артериальное давление3.

Помимо основной клинической формы инфаркта существуют его атипичные варианты3:

  • Абдоминальный. Начинается с болей в животе, тошноты, рвоты, метеоризма. Имитирует симптомы «острого живота» — болезненность при прощупывании, напряжение мышц передней брюшной стенки, снижение моторики кишечника. Встречается в 3% случаев.
  • Аритмический. Проявляется различными нарушениями ритма и электрической проводимости, сопровождается резким падением давления, шоком, неврологическими симптомами
  • Цереброваскулярный. Симптомы напоминают острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) с потерей или ограничением способности к движению правой или левой половины тела.
  • С атипичным болевым синдромом. При этом боль присутствует только в зонах распространения (грудном отделе позвоночника, левой лопатке, левом плече, левой руке и пальцах кисти), она непостоянная по времени, интенсивного колющего характера.
  • Безболевой. Его распространённость достигает 25%. Болевой синдром настолько слабо выражен, что проходит незаметно для пациента. Чаще встречается у пожилых. Из-за позднего начала лечения или его отсутствия смертность при таком инфаркте высока.

Зачастую осложнения возникают в течение первых часов и дней инфаркта. У половины больных, умерших за первые 3 часа с момента развития инфаркта миокарда, основной причиной было нарушение сердечного ритма.

Аритмии возникают самые различные, приводящие к учащению или замедлению сердечного ритма, а также полному отсутствию регулярных сокращений3. Осложнением с неблагоприятным прогнозом считается острая левожелудочковая недостаточность.

Для неё характерны одышка, влажные хрипы в лёгких, связанные с их отёком, учащённое сердцебиение. Крайне тяжёлая степень острой левожелудочковой недостаточности – это кардиогенный шок, который часто приводит к летальному исходу3.

  При разрыве мышечных волокон в очаге некроза может возникать кровоизлияние в полость перикарда и развиваться тампонада сердца. В четверти случаев инфаркта передней стенки сердца формируются тромбы в полости левого желудочка, может развиться тромбоэмболия лёгочной артерии.

При несостоятельности рубцовой ткани и её выбухании формируется аневризма, последствием которой становится хроническая сердечная недостаточность3.

Для диагностики инфаркта миокарда достаточно сочетания двух критериев: признаков ишемии (нарушения кровоснабжения) сердца на ЭКГ (электрокардиограмме) и повышения уровня биомаркеров некроза миокарда3.

Ишемия миокарда определяется либо на основании клинической картины, либо по данным электрокардиографии. ЭКГ — одно из первых исследований, которое делается больному при подозрении на инфаркт.

Типичными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда считаются подъём сегмента ST, появление патологического зубца Q, впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса2. Высокоспецифичными биомаркерами некроза миокарда считаются тропонины I и Т.

Их повышение регистрируется от 3 до 6 часов с начала инфаркта миокарда2. Если при раннем поступлении больного в стационар их уровень нормален, анализ на тропонины делают заново через 6-12 часов3.

  1. Кузьмичев Д.Е., Вильцев И.М. и соавт. Инфаркт миокарда в клинике. Проблемы экспертизы в медицине. 2015: 49-51.
  2. Староверов И.И., Шахнович Р.М. и соавт. Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST (ОКСпST). Евразийский кардиологический журнал. 2020: 158 с.
  3. Якушин С.С., Никулина Н.Н., Селезнев С.В. Инфаркт миокарда. 2-е издание, переработанное и дополненное. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2019: 145 с.
  4. Порядин Г.В., Бережнов Н.И. Патология сердечно-сосудистой системы. Часть II. Методическая разработка. Москва, 2014: 26 с.
  5. Рекомендации ЕОК по ведению с острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST 2017. Российский кардиологический журнал. 2018; 23 (5): 103-158.
  6. Общество специалистов по неотложной кардиологии. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации. 2019.

Участникам программы«Пульс Здоровья»

Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (Европейское Общество Кардиологов 2018)

Универсальные определения повреждения миокарда и инфаркта миокарда

Определение повреждения и инфаркта миокарда
Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина.
Критерии острого инфаркта миокарда (1, 2 и 3 типов).
Термин «инфаркт миокарда» следует использовать при выявлении повреждения миокарда в сочетании с клиническими доказательствами ишемии миокарда. Нарастание и/или снижение уровня сердечного тропонина (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы) должно сочетаться хотя бы с одним признаком из нижеперечисленных:

  • Симптомы ишемии миокарда
  • Вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ
  • Появление патологического зубца Q
  • Выявление по данным визуализирующих методик новых участков нежизнеспособного миокарда, либо новых участков нарушения локальной сократимости предположительно ишемической этиологии
  • Выявление тромба в коронарных артериях по данным коронароангиографии или аутопсии (не для ИМ 2 и 3 типов)
  • Выявление по данным вскрытия признаков острого атеротромбоза в артерии, кровоснабжающей инфарцированный участок миокарда, подтверждает ИМ 1 типа.
  • ИМ 2 типа диагностируется при наличии доказательств несоответствия между потребностью в кислороде и его доставкой (при отсутствии признаков острого атеротромбоза).
  • Диагноз ИМ 3 типа устанавливается в случае сердечно-сосудистой смерти у пациента с предшествующими симптомами, подтверждающими ишемию миокарда, и предположительно свежими ишемическими изменениями на ЭКГ, до момента получения результатов анализа на сердечный тропонин, или до повышения его концентрации.
Критерии перипроцедуральных инфарктов миокарда (4 и 5 типов)
4 тип ИМ – связанный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), 5-й тип – связанный с коронарным шунтированием (КШ). Перипроцедуральным считается ИМ, развившийся в течение 48 часов после операции. В случае ИМ 4 типа диагноз подтверждается при пятикратном повышении уровня тропонина (от 99 перцентиля от верхней границы нормы), в случае ИМ 5 типа – при десятикратном повышении уровня тропонина (при условии, что исходно уровень тропонина находился в пределах нормальных значений). У пациентов с исходно повышенным уровнем сердечного тропонина, у которых его уровень достаточно стабилен (колеблется в пределах 20% величины) или снижается, для верификации диагноза необходимо большее, чем в 5 раз (или в 10 раз для КШ) повышение уровня тропонина; от исходно повышенного уровня тропонин должен повыситься более чем на 20%. Кроме того, должен быть выявлен хотя бы один признак из нижеперечисленных:

  • Вновь выявленные ишемические изменения на ЭКГ (для 4а типа ИМ)
  • Появление патологического зубца Q
  • Появление предположительно нового участка нежизнеспособного миокарда (вероятно, ишемической природы)
  • Ангиографические признаки, указывающие на развитие осложнений, нарушающих кровоток (диссекция коронарной артерии, окклюзия крупной эпикардиальной артерии или шунта, тромботическая окклюзия боковой ветви, нарушения коллатерального кровотока, дистальная эмболизация).
  1. Появление изолированного патологического зубца Q может рассматриваться как проявление ИМ 4 или 5 типов, если оно произошло после процедуры реваскуляризации, после которой отмечалось нарастание с дальнейшим снижением концентрации сердечного тропонина (повышение может не достигать описанных выше отрезных значений).
  2. Другими подтипами ИМ 4 типа является ИМ 4b типа, развивающийся вследствие тромбоза стента, а также ИМ 4c типа, развивающийся вследствие рестеноза стента (оба этих подтипа также отвечают критериям ИМ 1 типа).
  3. Если ИМ как осложнение вмешательства выявляется на вскрытии, его относят к ИМ 4а типа (или 4b, если выявлен тромбоз стента).
Критерии ранее перенесенного бессимптомного/своевременно не диагностированного ИМ
Один из следующих критериев позволяет диагностировать перенесенный ранее ИМ:

  • Патологический зубец Q c симптомами или без, когда нет иных кроме ишемических причин для изменения ЭКГ
  • Признаки потери жизнеспособности участка миокарда, которая наиболее вероятно связана с ишемией миокарда.
  • Патолого-анатомические находки, подтверждающие ИМ.
  • Новые концепции, сформулированные в данном документе:
  • — принципиальное разделение понятий «инфаркт миокарда» и «повреждение миокарда» (в том числе, разделение этих понятий для процессов, осложняющих процедуры реваскуляризации миокарда);
  • — необходимость учитывать процессы электрического ремоделирования («память сердца») при оценке признаков нарушения реполяризации у пациентов с тахиаритмиями и искусственной стимуляцией, а также частотно-зависимыми нарушениями проведения;
  • — целесообразность использования МРТ для дифференцировки причин повреждения миокарда;
  • — возможность использования КТ-ангиографии при подозрении на ИМ.
  • Обновленные концепции:
  • — ИМ 2 типа целесообразно выделять, поскольку у таких пациентов отличаются как подходы к лечению, так и прогноз;
  • —  ИМ 3 типа важно отделять от понятия «внезапная сердечная смерть»
  • — подчеркивается целесообразность использования высокочувствительного сердечного тропонина; рассматриваются диагностические принципы с поправкой на применение данного нового маркера повреждения миокарда;
  • — не связанная с изменениями ЧСС блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании со специфическими признаками нарушения реполяризации рассматривается как признак ишемии миокарда;
  • — элевация сегмента ST в отведении aVR (c типичным паттерном нарушения реполяризации) рассматривается как эквивалент ИМ с подъемом сегмента ST;
  • — подчеркивается возрастающая роль различных визуализирующих методик (включая МРТ) в диагностике ИМ.

Четвёртое универсальное определение инфаркта миокарда

Современная история инфаркта миокарда начинается с 19 декабря 1909 года, когда отечественные врачи В.П. Образцов и его ученик Н.Д. Стражеско первыми в мире дали описание наиболее распространённых форм заболевания и предоставили серию клинических случаев прижизненной постановки диагноза “Инфаркт миокарда”.

В дальнейшем, под руководством Е.И. Чазова были созданы палаты интенсивной терапии.  Чуть позже с участием  В.И. Колесова производилось внедрение аорто-коронарного шунтирования; Е.И. Чазова, Г.В.

Андриенко – внедрение тромболитической терапии, а также транслюминальной баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий.

Проблема инфаркта миокарда остаётся актуальной и по сей день. В настоящее время продолжается усовершенствование подходов к лечению, диагностике и реабилитации этого грозного заболевания (Л.А. Бокерия, Н.В. Закарян, В.А. Сулимов и многие другие).

Ежегодно выходят новые клинические рекомендации (2016 год – рекомендации РКО, 2017 год – рекомендации ESC, 2018 год – Четвёртое универсальное определение инфаркта миокарда), что подчёркивает важность проблемы во всём мире.

Применение современных методик и алгоритмов лечения инфаркта миокарда позволило снизить летальность с 30-40% в 1900-х годах до 2-3% в 2010-х.

В данной статье мы расскажем о самых важных изменениях концепций новейшего руководящего документа – Четвёртого универсального определения инфаркта. Предыдущая редакция была принята в 2012 году. Итак, что же изменилось за эти шесть лет?

Прежде всего, впервые даётся определение так называемому миокардиальному повреждению, которое устанавливают при изолированном повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы.

Как и в предыдущей редакции выделяется пять типов инфаркта миокарда: 1 тип – коронарогенный инфаркт миокарда, 2 тип – инфаркт миокарда как осложнение других состояний (несоответствие  между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, инфаркт миокарда при отсутствии признаков острого атеротромбоза). При этом критериями этих типов инфаркта миокарда являются сочетание миокардиального повреждения с клиническими доказательствами ишемии миокарда: симптомами ишемии миокарда; ишемическими изменениями на ЭКГ (в тои числе зубец Q); выявление визуализирующими методиками новых участков нежизнеспособного миокарда, либо новых участков нарушения локальной сократимости; выявление тромба в коронарных артериях по данным коронароангиографии или аутопсии. Инфаркт миокарда 3 типа – это сердечно-сосудистая смерть до получения уровня тропонинов.

Инфаркт миокарда 4 и 5 типа – это инфаркт миокарда, ассоциированный с коронарным вмешательством. При этом выделяют 4а тип – интраоперационный при проведении чрезкожного коронарного вмешательства, 4b тип – острый тромбоз стента, а также 4с тип – при позднем (сроком более 28 дней от момента установки стента) рестеноз стента.

В этом же документе отдельно подчёркивается такие важные вещи, как дифференциация инфаркта миокарда второго типа от первого (так как у них совершенно разные причины и методы лечения); дифференциация инфаркта миокарда 3 типа от понятия «внезапная сердечная смерть». Отмечается важность использования ТОЛЬКО высокочувствительного тропонина.

Что ещё нового? В четвёртом универсальном определении появились новые критерии диагностики на ЭКГ (не связанная с изменениями ЧСС блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании со специфическими признаки нарушения реполяризации как признак ишемии миокарда, а также элевация сегмента ST в отведении аVR (с типпичным паттерном нарушения реполяризации) отныне рассматривается как эквивалент инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST); повысилась диагностическая роль визуализирующих методик (включая МРТ) в  диагностике инфаркта миокарда.

Статья добавлена 19 ноября 2018 г.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector