Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Медики называют патогенезом систему возникновения, а также развития гипертонии и любого другого заболевания. Гипертоническая болезнь чаще всего диагностируется у жителей крупных городов: они больше подвержены стрессам и нарушенному ритму жизни. Соблюдение рекомендаций врача позволяет свести симптомы болезни и уровень смертности к минимуму.

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Патогенез заболевания

Исследователи полагают, что гипертония может передаваться по наследственности. Болезнь проявляется при неблагоприятных условиях, которые вызывают патогенез гипертонической болезни.

Основой патогенеза гипертонической болезни является поражение периферических сосудов.

Они деформируются, а в результате нарушается регуляция обмена веществ. Это приводит к сбоям в работе продолговатого мозга и гипоталамуса, что вызывает значительное увеличение выработки прессорных веществ.

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Артериолы перестают реагировать на минутные выбросы крови сердечной мышцей, поскольку артерии не способны расшириться. Во внутренних органах повышается уровень давления. Если повысилось давление в почках, то это приводит к излишней выработке ренина.

Гормон попадает в кровь, где вступает во взаимодействие с ангиотензиногеном. Ренин постепенно переходит в первое и второе состояние ангиотензина. Второй тип — сильное сосудосуживающее вещество.

Совокупность процессов приводит к повышению артериального давления.

Этиология гипертонии

Медицинский термин «этиология» означает причину и условия возникновения заболевания. Этиология и патогенез рассматривают как эссенциальную, так и симптоматическую гипертонию. Первичная или эссенциальная ГБ — отдельное самостоятельное заболевание. Симптоматическая или вторичная становится уже результатом патологических изменений в организме человека.

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Этиология АГ и патогенез артериальной гипертонии неразрывно связаны между собой. Это привело к появлению термина «этиопатогенез», который включает причины и механизмы формирования, развития и проявления болезни.

Врачи выделяют несколько основных причин, которые приводят к развитию ГБ:

  • Постоянное физическое или эмоциональное перенапряжение. Стрессовые ситуации провоцируют возникновение артериальной гипертензии, инфаркты и инсульты,
  • Наличие заболевания у родственников,
  • Ожирение,
  • Повышенный уровень шума,
  • Необходимость напрягать зрение,
  • Долгое умственное напряжение,
  • Работа в ночное время суток,
  • Употребление большого количества соли,
  • Злоупотребление алкоголем и крепкими напитками,
  • Курение,
  • Период климакса у женщин,
  • Период активного роста у мужчин,
  • Неправильное питание и высокий уровень в крови холестерина,
  • Атеросклероз,
  • Хронические болезни почек и других органов.

Клиника гипертонического заболевания

Клиника заболевания — это течение болезни. Разные формы гипертонии сопровождаются определенным уровнем АД.

На первой стадии гипертонии происходит кратковременное повышение АД (до 160/99 мм.рт.ст.), которое обычно возвращается в норму самостоятельно. На второй стадии гипертонической болезни отмечается стабильный и высокий уровень кровяного давления (до 180/109 мм.рт.ст.).

Понизить показатели без приема лекарственных препаратов уже невозможно. Третья степени гипертонии (АД свыше 180 на 110 мм.рт.ст.) характеризуется осложнениями, изменениями внутренних органов (сердце, почки, печень, сосуды, головной мозг), снижением сосудистого тонуса.

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Болезнь может развиваться как медленно, так и стремительно. Быстрое развитие врачи приравнивают к злокачественной форме. Она более опасно и сложна в лечении.

Проявление клиники

На раннем этапе повышенный уровень АД сопровождается общей слабостью, быстрой утомляемостью, неспособностью долго концентрироваться, головной болью и частыми головокружениями. Часто больные жалуются на бессонницу. На 1 стадии активируется симпатическое нервное влияние на стенки всех сосудов кровеносной системы.

Результат — сужение емкостных сосудов, поступление в сердце большого количества венозной крови. Все это сопровождается повышением сердечного выброса. Вместе с активацией СНВ происходит повышение уровня общего периферического сопротивления в сосудах, спазмы в емкостных сосудах.

Это уже приводит к увеличению объема циркулирующей крови.

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Все эти факторы вызывают закрепление повышенного уровня АД. В результате продолжительного и регулярного повышения АД увеличивается гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развивается атеросклероз.

Проявляется это в ухудшении памяти, координации движения, проблемах со зрением.

Нарушается мозговое кровообращение, а тяжелое течение болезни сопровождается еще и ишемическими, и геморрагическими инсультами.

Ухудшает течение болезни тахикардия, напряженный пульс, увеличение левого сердечного желудочка. Опасность тахикардии в сердечной недостаточности и аритмии.

Для третьей стадии характерны значительные повреждения внутренних органов, деформация тканей, нарушение или прекращение функционирования систем организмов. У пациентов наблюдается:

  • Наличие атеросклероза,
  • Наличие артериосклероза, который приводит к инфаркту, инсульту,
  • Кардиомиопатия,
  • Нарушение внутриорганного кровоснабжения,
  • Нарушение сердечной деятельности,
  • Острая легочная и сердечная недостаточность, аритмия,
  • Изменение в головном мозге и щитовидной железе дистрофического и склеротического характера.

Влияние работы почек на гипертонию

Симптоматическая гипертония чаще всего вызывается патологией почек (хроническим гломерулонефритом) или инфекциями мочевой системы.

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Процесс регулирования АД невозможен без нормальной работы почек. Этот орган вырабатывает важный гормон ренин, который входит в систему РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Она отвечает за водно-солевой обмен и артериальное давление.

Стеноз почечных артерий запускает систему РААС. Происходит выработка вазоконстриктора ангиотензина II и спазмы сосудов. Нарушенная микроциркуляция крови приводит к возникновению гипертонической болезни.

Жизненно важные органы получают меньше питательных веществ и кислорода, что приводит к нарушению их работы.

Лечение гипертонии

На первой стадии врачи обычно рекомендуют здоровый образ жизни. Этого достаточно для предотвращения развития заболевания. Нужно всего лишь пересмотреть условия и время работы и отдыха, исключить эмоциональные нагрузки и стрессовые ситуации.

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Минимизация причин развития АГ также включает в себя:

  • Постепенное снижение веса,
  • Сокращение в рационе доли животных жиров,
  • Употребление большего количества свежих овощей и фруктов,
  • Употребление большего количества рыбы и морепродуктов,
  • Уменьшение потребления соли,
  • Отказ от курения,
  • Уменьшение употребления алкоголя,
  • Регулярные посильные физические упражнения,
  • Прогулки на свежем воздухе,
  • Продолжительный сон.

Вторая стадия требует приема лекарственных препаратов, которые назначает врач исходя из анализов и обследования. Дополнительно назначается и немедикаментозная терапия. К ней относится иглоукалывание, фитотерапия, электросон, массаж. При наличии различных синдромов гипертонической болезни лечение должно быть направлено на нормализацию АД и восстановление работы пораженных органов.

Медикаментозное лечение ГБ

Наиболее часто врачи назначают лекарства, которые позволяют:

  • Сохранить нормальный обмен углеводов и жиров,
  • Вывести из организма лишнюю жидкость,
  • Сохранить нормальный уровень электролитов,
  • Не спровоцировать привыкания к медикаментам,
  • Сохранить нормальное эмоциональное состояние больного.

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Лечение должно быть непрерывным. Даже небольшой перерыв в приеме лекарств может спровоцировать развитие криза, привести к инфаркту миокарда и инсульту.

Чтобы повысить эффективность лекарственных препаратов нужно придерживаться несложных правил:

  • Принимать медикаменты за час до трапезы или два часа после нее,
  • Если таблетки принимаются во время обеда или завтрака, нельзя есть горячую или холодную пищу,
  • Нельзя во время приема лекарств есть пищу с высоким содержанием белка — это снижает терапевтический эффект,
  • Запивать таблетки только кипяченой водой объемом от 50 до 100 мл.

Монотерапия продолжается, если в ходе лечения наблюдается прогресс. Если же положительный результат не наступает, врач подбирает препараты из разных групп. Так бета-адреноблокатор сочетают с диуретиками или ингибиторами АПФ, антагонистами кальция. Реже врачи подбирают комплекс из ингибиторов АПФ с диуретиками.

Патогенез гипертонии Ссылка на основную публикацию Артериальная гипертензия: этиология и патогенез Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Патогенез артериальной гипертензии, диагностика, лечение

  • 22 Июня, 2018
  • Нефрология
  • Валентина Лексикова

Артериальное давление — один из самых доступных и информативных диагностических показателей состояния сердца и сосудов. Многие пациенты пренебрегают данным показателем, а между тем, именно от давления зависит нормальное кровоснабжение всех систем и органов.

Какое-либо отклонение цифр АД от нормы влечет за собой изменения в организме. Так, гипотония (пониженное АД) чревата снижением кровоснабжения в мозге, миокарде и почках, что может привести к коллапсу.

Резкие скачки давления вверх более опасны, так как могут привести к повреждению целостности сосудов и, как следствие, к кровоизлияниям (инсульты, инфаркты).

Артериальная гипертензия (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение) описана в данной статье.

Что такое артериальная гипертензия

Гипертензия (гипертония, АГ) — это стойко увеличенное артериальное давление, вследствие которого повреждаются структура и нарушается функционирование сердца и артерий.

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Соответственно классификации ВОЗ (1999) нормальными цифрами АД являются следующие:

  • оптимальным считается АД до 120/80 миллиметров ртутного столба;
  • нормальным считают АД менее 130/85;
  • к нормальному повышенному — 130-139/85-89.

В случае повышения цифр давления выше указанных ранее, состояние именуют артериальной гипертензией и разделяют на степени:

  • степень первая (мягкая гипертензия) — от 140/90 до 159/99;
  • степень вторая (умеренная гипертензия) — от 160/100 до 179/109;
  • степень третья (тяжелая) — более 180/110;
  • гипертензия пограничная — в случае эпизодического повышения АД до 140-149/90 и спонтанная последующая его нормализация;
  • гипертензия изолированная систолическая — случаи, когда артериальное систолическое давление стабильно повышено, а диастолическое при этом остается нормальным либо сниженным (140/90).
Читайте также:  Неотложная помощь при стенокардии в домашних условиях: чем и как снять приступ

Причины возникновения АГ

В большинстве случаев артериальной гипертензии этиология (патогенез будет рассмотрен ниже) заболевания остается не вясненной. В таких случаях говорят о первичной (эссенциальной) гипертонии. Подобная форма патологии обычно диагностируется у пожилых пациентов.

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

В 10% случаев АГ является симптомом других патологий либо побочным явлением при приеме некоторых лекарственных средств. Такая гипертензия именуется вторичной. Наиболее часто ее причинами становятся: прием жаропонижающих и стероидных средств, кортизона, патологии эндокринных органов и почек.

Кроме того, выделяют факторы, что провоцируют развитие стойкого повышения АД:

  • патологические изменения в обмене холестерина;
  • чрезмерная масса тела;
  • отягощенная наследственность;
  • курение;
  • большое количество поваренной соли в пище;
  • злоупотребление алкоголем;
  • дефицит калия в пище.

Первичная артериальная гипертензия: патогенез

Для развития данной патологии требуется увеличение сердечного выброса, а также повышение периферического общего сопротивления либо комбинация этих факторов.

Патогенез артериальной гипертензии подразумевает не одновременное участие различных механизмов регуляции кровяного давления. В начале заболевания повышение давления нейтрализуется механизмами, что его нормализуют. Именно влияние данных механизмов друг на друга и определяет возникновение патологии.

Пусковым фактором в патогенезе артериальной гипертензии является длительное нервное перенапряжение, что приводит к понижению тормозящего воздействия коры на подкорковые центры мозга и, как следствие, возникновению застойных очагов возбуждения в системе гипоталамус-гипофиз.

Данный процесс нарушает функционирование вегетативных подкорковых центров, а также белково-жировой обмен.

Что в свою очередь запускает следующий механизм патогенеза артериальной гипертензии — стойкое перевозбуждение в прессорных центрах, приводящее к спазму артериол и возрастанию АД.

Все это возбуждает барорецепторы аортальной дуги и каротидного синуса, что приводит к стимуляции центров вазомоторики в продолговатом мозге и давление снижается. Однако данный процесс «работает» лишь на начальных стадиях патологии.

В случае дальнейшего сохранения нервного перенапряжения нагрузка на синокаротидную зону (ее барорецепторы) возрастает. И к нарушениям центральной регуляции сосудистых сокращений присоединяется возрастающее вследствие активации симпато-адреналовой системы, количество катехоламинов, что также способствует возрастанию АД.

Спазмы почечных артериол (что также имеет место при первичной артериальной гипертензии этиология, патогенез которой рассмотрены в данной статье), сочетающиеся с влиянием симпатической системы запускает так называемый почечный фактор, и АД возрастает еще больше.

Почечная гипертензия

Патогенез почечной артериальной гипертензии связан с:

  • задержкой воды и ионов натрия;
  • активацией почечного фактора (альдостерон-ангиотензин-рениновой системы);
  • угнетением депрессорных почечных систем (почечных простагландинов и калликреинкининовой системы).

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Пусковой механизм в развитии почечной гипертензии — снижение кровотока в почках и фильтрации в клубочках, развивающееся и в результате сосудистых поражений, так и изменениях в паренхиме.

Вследствие снижения почечного кровотока повышается всасывание натрия и воды, а их задержка в свою очередь приводит к гиперволемии и как следствие, количество натрия в сосудистой стенке возрастает, что вызывает набухание стенки и увеличение ее чувствительности к альдостерону и ангиотензину.

Активация ангиотензин-альдостерон-рениновой системы — один из основных моментов, определяющих патогенез вторичной артериальной гипертензии (почечной этиологии).

Ренин, выделяемый почками, представляет собой протеолитический фермент, который, соединяясь с сывороточным альфа-2-глобулином, превращается в ангиотензин 2, который повышает АД и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, повышает всасывание почками натрия. Параллельно с описанными процессами компенсаторные возможности почек истощаются, что также ведет к повышению АД.

Симптоматическая гипертензия

Причины симптоматической либо вторичной гипертензии различны:

  • почечные патологии (нефрогенная артериальная гипертензия этиология, патогенез, клиника, лечение описаны в других разделах данной статье);
  • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, синдром Конна и Иценко-Кушинга);
  • гемодинамические нарушения (наличие разнообразных пороков сердца/сосудов);
  • прием некоторых препаратов;
  • патологии нервной системы.

Механизмы развития подобных гипертензий различны. То есть симптоматические артериальные гипертензии, патогенез которых различен, зависят от причины и особенностей основного заболевания.

  1. Например, при почечных патологиях основным фактором выступает ишемия почки, а основным механизмом, определяющим повышение АД, — снижение депрессорных и увеличение прессорных агентов.
  2. В случае эндокринных патологий усиление выброса некоторых гормонов приводит к повышению АД (катехоламины, кортикостероиды, АКТГ, альдостерон, СТГ).
  3. При наличии органических повреждений нервной системы происходит ишемизация центров, контролирующих АД.
  4. В случае гемодинамических вторичных гипертензий, что развиваются вследствие поражений сосудов либо сердца, механизмы повышения АД различны и зависят от характера поражения. Основными механизмами являются:
  • нарушения функционирования синокаротидной зоны и снижение эластичности аорты (например, при атеросклерозе последней);
  • избыток крови в сосудах, что располагаются выше аортального сужения (например при коарктации аорты), приводящий к развитию ренопрессорного ишемического механизма в почках;
  • констрикция сосудов как следствие снижения сердечного выброса и увеличения ОЦК, а также повышения вязкости крови, вызванной вторичным гиперальдостеронизмом (имеет место при сердечной застойной недостаточности);
  • ускорение и увеличение систолического кровяного выброса (в случае недостаточности аортального клапана) при удлинении диастолы (при наличии полной АВ-блокады) либо при увеличении кровяного притока к сердцу (при свищах артериовенозных).

Варианты артериальной гипертензии

В соответствие с этиологией и патогенезом артериальной гипертензии выделяют несколько разновидностей данной патологии:

  • Гипертензия транзиторная. Сопровождается периодическим повышением АД длительностью до пары суток. Спустя указанное время цифры давления возвращаются к начальным (нормальным) показателям самопроизвольно (то есть без использования каких-либо препаратов). Чаще всего данный вариант течения расценивают как начальную стадию ГБ (гипертонической болезни).
  • Гипертония лабильная. Сопровождается периодическими эпизодами повышения АД, вследствие воздействия различных провоцирующих факторов (например, физическая тяжелая нагрузка, стрессы). Понизить давление в этих случаях помогают лекарственные препараты.
  • Гипертензия стабильная. Характеризуется стойким повышением АД, снижающимся только при применении лекарственных средств с последующей поддерживающей терапией.
  • Гипертензия злокачественная. Данная форма патологии сопровождается повышением АД до крайне высоких значений. При этом болезнь быстро прогрессирует и ведет к развитию тяжких осложнений, часто приводящих к летальному исходу.
  • Кризовый вариант. Сопровождается периодически возникающими гипертоническими кризами, которые представляют собой резкие скачки давления при незначительно повышенном либо нормальном давлении.

Артериальная гипертензия у детей

Патогенез, как и причины данной патологии в детском возрасте различны. Выделяют несколько форм заболеваний, которые приводят к повышению АД у деток:

  • гипертоническая болезнь;
  • ВСД (гипертонический вариант);
  • симптоматические вторичные гипертензии (болезни почек, ЦНС, эндокринных органов, сердечные пороки).

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Патогенез развития данной патологии у детей такой же, как и у взрослых пациентов, однако цифры АД, расцениваемые как гипертензия, могут разниться с показателями взрослых.

Клиника

При подъемах АД пациенты жалуются на:

  • шумы в ушах, голове;
  • головная боль (пульсирующая либо давящая), что локализуется в висках и затылке;
  • понижение работоспособности;
  • головокружения и тяжесть в голове;
  • перемены настроения;
  • плохой сон;
  • звездочки/мушки, пелена/сеточка перед глазами;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • отеки;
  • снижение зрения;
  • общая слабость;
  • перебои в сердечной деятельности;
  • двоение в глазах;
  • сжимающие/ноющие боли в сердце.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, изредка краснота лица, при длительном течении — акроцианоз, отеки (пастозность) ног (вначале стоп, а затем и голеней).

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

Исследования сердца и сосудов подтверждают повышенные цифры АД, а также левожелудочковую гипертрофию либо его дилатацию.

При местном осмотре выявляется усиление пульсации на сердечной верхушке, брюшной аорты, височных и сонных артериях. При пальпации: увеличение площади верхушечного толчка и его смещение вниз и кнаружи.

Пульс при данной патологии частый, твердый и напряженный. При перкуссии — левая граница смещена кнаружи, а в дальнейшем — расширение границ сосудистого пучка.

При аускультации: усиление 1-го тона на верхушке. В случае тяжелого течения заболевания ритм галопа и систолические шумы на верхушке.

Диагностика

  • В случае появления эпизодов повышения давления визит к доктору откладывать нельзя, так как, возможно, в организме уже развиваются необратимые изменения, которые требуют серьезной терапии.
  • Диагностика АГ включает в себя сбор анамнеза, жалоб, осмотр и лабораторно-инструментальные исследования.
  • На начальном этапе производится измерение АД, однако для подтверждения диагноза должны быть зарегистрированы повышенные цифры давления как минимум в 3-х независимых измерениях.
  • Лабораторно-инструментальные исследования включают:
  • анализ крови (общий);
  • ЭКГ;
Читайте также:  Боли в области сердца после ОРВИ, простуды и гриппа: почему и что делать

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

  • анализ крови клинический развернутый с определением уровня липидов;
  • анализ мочи (общий);
  • УЗИ сердца и других органов;
  • консультация окулиста с исследованием сосудов глаз.

Кроме того, при подозрении на наличие вторичной АГ доктор назначает дополнительные исследования иных систем и органов, заболевания которых могут привести к артериальной гипертензии. Причем список необходимых исследований индивидуален для каждого больного.

Терапия

Лечение артериальной гипертензии сводится к максимальному снижению рисков заболеваний сердца и сосудов, а также снижение цифр АД до нормальных значений, то есть менее 140/90.

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез

  1. Для достижения данных целей рекомендуется постоянный прием поддерживающих доз антигипертензивных препаратов, специальная диета с ограничением соли, холестерина, отказ от курения/алкоголя, снижение веса тела, увеличение физической активности.
  2. Кроме того, в качестве медикаментозного лечения используют: иАПФ, мочегонные, бета-блокаторы и антагонисты кальция.
  3. В случае вторичной АГ проводится лечение основного заболевания.

Артериальная гипертензия

Артериальная
гипертензия (АГ) — хроническое заболевание,
основным клиническим проявлением
которого является длительное стойкое
повышение артериального давления
(систолического – 140 и выше и диастолического
– 90 и выше мм.рт.ст).

Гипертензия
по этиологии может быть классифицирована
соответственно: -«первичная»
(идиопатическая) – причина неизвестна;

-«вторичная»
или симптоматическая гипертензия,
которая является проявлением многих
заболеваний нервной, эндокринной систем,
патологии почек и сосудов.

Этиология и патогенез

Основные
факторы риска (патогенетические факторы):

1.
Наследственная предрасположенность.

2.
Хроническое психоэмоциональное
перенапряжение (стрессы, конфликтные
ситуации).

3.
Избыточное потребление соли.

Кроме
того, определенную роль играют ожирение,
курение, гиподинамия.

Общепринятой
теории происхождения и развития
гипертонической болезни в настоящее
время нет. Ключевой признак устойчивой
первичной гипертензии – это повышение
периферической сосудистой резистентности.
Многочисленные тщательные клинические
и физиологические исследования указывают
на то, что существует множество механизмов,
ведущих к развитию первичной гипертонии.

Из них в настоящее время общепринятыми
считаются три основных патофизиологических
механизма, которые включают: натриевый
гомеостаз; симпатическую нервную
систему; ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему. Натриевый
гомеостаз
:
отмечено, что первыми обнаруживаемыми
изменениями является замедленная
почечная экскреция натрия.

Натриевая
задержка сопровождается увеличением
объема и скорости кровотока, обусловленные
увеличением сердечного выброса.
Периферическая ауторегуляция повышает
сосудистую резистентность и в итоге
обуславливает гипертонию. У больных с
первичной гипертонией Nа+-К+-транспорт
изменен во всех клетках крови.

Кроме
того, плазма крови гипертоников при ее
переливании может повреждать
Nа+-К+-транспорт
в клетках крови здоровых людей. Это
говорит о наличии у больных (с уменьшенной
натриевой экскрецией) циркулирующих в
крови субстанций, которые ингибируют
Nа+-транспорт
в почках и в других органах.

Общий уровень
Nа+
в организме положительно коррелирует
с АД у гипертоников и не коррелирует у
исследуемых нормотоников (контрольная
группа). У большинства здоровых взрослых
людей выявляются незначительные
изменения АД, зависящие от употребления
соли с пищей.

Некоторые гипертоники
классифицируются, как “первично-солевые”,
но природа изменений, лежащих в основе
гипертонии у этих больных неизвестна.
Известно, что повышенный переход Nа+
в эндотелиальные клетки артериальной
стенки может также повышать и
внутриклеточное содержание Са2+.
Это способствует повышению сосудистого
тонуса и отсюда, следовательно,
периферического сосудистого сопротивления.

Симпатическая
нервная система.

Артериальное давление – это производная
общего периферического сосудистого
сопротивления и сердечного выброса.
Оба эти показателя находятся под
контролем симпатической нервной системы.
Выявлено, что уровень катехоламинов в
плазме крови у больных первичной
гипертензией повышен по сравнению с
контрольной группой.

Уровень циркулирующих
катехоламинов очень вариабелен и может
изменяться с возрастом, поступлением
Nа+
в организм, в связи с состоянием и
физической нагрузкой.

Кроме того,
установлено, что у больных первичной
гипертензией наблюдается тенденция к
более высокому содержанию норадреналина
в плазме по сравнению с молодыми людьми
контрольной группы с нормальным АД.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая
система.

Ренин образуется в юкстагломерулярном
аппарате почек, диффундирует в кровь
через “выносящие артериолы”. Ренин
активирует плазматический глобулин
(так называемый “рениновый субстрат”
или ангиотензин) для высвобождения
ангиотензина I.

Ангиотензин I превращается
в ангиотензин II под воздействием
ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин
II является мощным вазоконстриктором и
поэтому его повышенная концентрация
сопровождается выраженной гипертензией.

Однако только у небольшого числа больных
с первичной гипертонией имеет место
повышенный уровень ренина в плазме
крови, таким образом, нет простого
прямого соотношения между активностью
плазматического ренина и патогенезом
гипертонии. Имеются сведения, что
ангиотензин может стимулировать
симпатическую нервную систему центрально.

Многие больные поддаются лечению при
помощи ингибиторов ангиотензин-трансферазы,
таких как каптоприл, эналаприл, которые
ингибируют ферментативное превращение
ангиотензина I в ангиотензин II.

Несколько
терапевтических экспериментов выявили,
что ингибиторы ангиотензин-трансферазы,
введенные вскоре после острого инфаркта
миокарда снижают смертность, как
предполагается, в результате уменьшения
миокардиальной дилатации.

Недавно
выявлены ассоциации между мутациями
генов, кодирующих выработку ангиотензина
I, ангиотензин-трансферазы и некоторых
рецепторов для ангиотензина II и развитием
первичной гипертонии. Установлена также
связь между полиморфизмом гена,
кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы
и “идиопатической” сердечной гипертрофии
у больных с нормальным артериальным
давлением. Вместе с тем, точный механизм
изменений структуры генов пока неизвестен.

Патологическая
анатомия
.

Морфологические
проявления гипертонической болезни
зависят от характера и длительности ее
течения. По характеру течения болезнь
может протекать злокачественно
(злокачественная гипертензия) и
доброкачественно
(доброкачественная гипертензия).

При
злокачественной
гипертензии

доминируют проявления гипертонического
криза, т. е. резкого повышения артериального
давления в связи со спазмом артериол.
Уровень
диастолического давления превышает 110-120 мм рт.ст. Может возникать первично
или осложнять доброкачественную
гипертензию.

Быстро прогрессирует,
приводя к летальному исходу через 1-2
года. Возникает преимущественно у мужчин
в возрасте 35-50 лет.

Морфологические
проявления гипертонического криза:
гофрированность и деструкция базальной
мембраны, расположение эндотелия в виде
частокола в результате спазма артериолы;
плазматическое пропитывание или
фибриноидный некроз ее стенки; тромбоз,
сладж-феномен. При этой форме часто
развиваются инфаркты, кровоизлияния.

  • Морфологические
    изменения:

  • фибриноидный некроз сосудов с
    присоединяющимися тромбозом и связанными
    с ним органными изменениями: инфаркты,
    кровоизлияния, быстро развивающаяся
    почечная недостаточность.

  • двустронний отек диска зрительного
    нерва, сопровождающийся белковым выпотом
    и кровоизлияниями в сетчатку.

  • в почках развивается злокачественный
    нефросклероз Фара, для которого характерны
    фибриноидный некроз артериол и капиллярных
    петель клубочков, отек и геморрагии.

  • быстрое прогрессирование процесса
    приводит к развитию почечной недостаточности
    и смерти.

  • в головном мозге развивается фибриноидный
    некроз артериол, отек, геморрагии.

В
настоящее время злокачественная
гипертония встречается редко, преобладает
доброкачественно и медленно текущая
гипертоническая болезнь.

При
доброкачественной
форме гипертонической болезни

различают три стадии, имеющие определенные
морфологические различия: доклиническую;
выраженных распространенных морфологических
изменений артериол и артерий; вторичных
изменений внутренних органов, обусловленных
изменениями сосудов и нарушением
внутриорганного кровообращения.

Вместе
с тем, в любой стадии доброкачественной
гипертензии может возникнуть
гипертонический криз с характерными
для него морфологическими проявлениями. Доклиническая
стадия
гипертонической болезни характеризуется
периодическим, временным повышением
артериального давления (транзиторная
гипертензия).

При микроскопическом
исследовании выявляют умеренную
гипертрофию мышечного слоя и эластических
структур артериол и мелких артерий,
спазм артериол. В случаях гипертонического
криза имеет место гофрированность и
деструкция базальной мембраны эндотелия
с расположением эндотелиальных клеток
в виде частокола.

Клинически и
морфологически обнаруживают умеренную
гипертрофию левого желудочка сердца.
Стадия
выраженных распространенных морфологических
изменений артериол и артерий
является результатом длительного
повышения артериального давления. В
этой стадии возникают морфологические
изменения в артериолах, артериях
эластического, мышечно-эластического
и мышечного типов, а также в сердце.

Наиболее характерным признаком
гипертонической болезни является
изменения артериол. В артериолах
выявляется плазматическое пропитывание,
которое завершается артериолосклерозом
и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание
артериол и мелких артерий развивается
в связи с гипоксией, обусловленной
спазмом сосудов, что влечет за собой
повреждение эндотелиоцитов, базальной
мембраны, мышечных клеток и волокнистых
структур стенки. В дальнейшем белки
плазмы уплотняются и превращаются в
гиалин. Развивается гиалиноз артериол
или артериолосклероз.

Наиболее часто
плазматическому пропитыванию и гиалинозу
подвергаются артериолы и мелкие артерии
почек, головного мозга, поджелудочной
железы, кишечника, сетчатки глаза,
капсулы надпочечников. В артериях
эластического, мышечно-эластического
и мышечного типов выявляется эластоз
и эластофиброз.

Эластоз и эластофиброз
– это последовательные стадии процесса
и представляют собой гиперплазию и
расщепление внутренней эластической
мембраны, которая развивается компенсаторно
в ответ на стойкое повышение артериального
давления. В дальнейшем происходит гибель
эластических волокон и замещение их
коллагеновыми волокнами, т.е. склероз.

Читайте также:  Синусовая тахикардия: причины, фото ЭКГ, показания к лечению.

Стенка сосудов утолщается, просвет
сужен, что ведет к развитию хронической
ишемии в органах. Изменения в артериолах
и артериях мышечно-эластического и
мышечного типов создают предпосылки
для развития третьей
стадии
гипертонической болезни. В связи с
нарушением трофики миокарда (в условиях
кислородного голодания) развивается
диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Последняя стадия гипертонической
болезни или стадия вторичных изменений
внутренних органов обусловлена
изменениями сосудов и нарушением
внутриорганного кровообращения. Эти
вторичные изменения могут проявляться
либо очень быстро в результате спазма,
тромбоза, фибриноидного некроза стенки
сосуда и завершаются кровоизлияниями
или инфарктами, либо могут развиваться
медленно в результате гиалиноза и
артериолосклероза и вести к атрофии
паренхимы и склерозу органов.

Изменения
глаз при гипертонической болезни
вторичные и связаны с типичными
изменениями сосудов. Эти изменения
проявляются в виде отека соска зрительного
нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки,
в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми
дистрофическими изменениями нервных
клеток ганглиозного слоя.

Первичная артериальная гипертензия. Этиология и патогенез

Артериальная гипертензия – это понятие патофизиологического и клинического характера, которое объединяет состояния, сопутствующие длительному повышению давления в артериях БКК (большой круг кровообращения).

Артериальная гипертензия — повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Возникает в результате усиления работы сердца, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов.

Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных клинических симптомов. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульт) и развитию гипертрофии миокарда.

Кроме того, артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза и возникновения инфаркта миокарда.

  1. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.Распространенным названием первичной артериальной гипертензии является термин «эссенциальная гипертония», что означает неясность ее этиологии.

Гипертоническая болезнь

Этиология гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. На этом основании Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников назвали гипертоническую болезнь болезнью неотреагированных эмоций..

Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности.

Успешное экспериментальное моделирование «солевой гипертензии» говорит в пользу этиологической роли избыточного потребления соли. Однако правильнее, видимо, считать этот фактор не столько главной причиной, сколько фактором риска.

Патогенез гипертонической болезни. Несмотря на то, что эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии существенно различаются по этиологическим факторам, механизмы их развития имеют много общего. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза.

Непосредственный механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения (патологической доминанты, по терминологии А.А. Ухтомского) вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра.

Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса. Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание» сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге.

В норме его активность рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена.

Другим слагаемым гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии при этом наблюдается тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на β-адренергические рецепторы

Рассмотренные процессы формируются на первой стадии гипертонической болезни, которая называется транзиторной (преходящей) и клинически характеризуется непродолжительными эпизодами повышения артериального давления.

В дальнейшем снижается лабильность и появляется инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни — стабильная. В этой стадии поддержание высокого уровня артериального давления является длительным.

Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй стадии гипертонической болезни обладают не только специфические раздражители, но и «посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня.

В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА), барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам).

В результате повышения артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра (рис. 15-4). В итоге тонус сосудов повышаетс еще сильнее. Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов).

Третья стадия гипертонической болезни — стадия органных изменений. В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность.

Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз).

Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия независимо от причин, ее обусловивших, протекает длительно и имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию. Однако относительно «спокойное» развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых гипертензивных (гипертонических) кризов.

Гипертензивный криз представляет собой внезапное повышение артериального давления, сопровождаемое появлением или усугублением уже имеющейся церебральной и/или кардиальной симптоматики. Систолическое артериальное давление при этом очень быстро может повыситься до 190-270 мм рт.ст., а диастолическое — до 120-160 мм рт.ст.

Прямой зависимости между уровнем артериального давления и выраженностью симптоматики криза не наблюдается. Тяжесть криза определяется не столько величиной подъема артериального давления, сколько степенью развившейся дисфункции жизненно важных органов — головного мозга и сердца.

Гипертензивный криз относится к разряду ургентных (неотложных) ситуаций, поскольку механизмы адаптации сердечнососудистой системы могут при этом оказаться несостоятельными по причине быстрого развития гипертензии.

Криз, как правило, проявляется сильнейшими головными болями, тошнотой, рвотой и может закончиться гибелью пациента от инфаркта миокарда или мозгового инсульта, поэтому требует экстренного медикаментозного вмешательства, направленного на нормализацию артериального давления

В зависимости от преобладания того или иного механизма ЭГ с самого начала

может складываться по 3-м вариантам:

1. Вазоспастический. Активация САС, РААС ( увеличение ОПСС. При этом

  • сразу развивается гипертрофия сосудистой стенки, задержка в ней натрия
  • и воды и повышается чувствительность к прессорным агентам. Критерии
  • варианта: высокое диастолическое давление. Это приводит к ухудшению
  • кровотока в жизненноважных органах ( инфаркт миокарада, инсульт.

2. «Объём (натрий)» зависимый. С самого начала протекает со склонностью к

  1. задержке натрия и воды ( гиперволюмия ( увеличение протока крови к
  2. сердцу ( увеличение МОС (гиперкинетический тип) ( увеличение ОПСС и
  3. уменьшение УО. Критерии варианта: высокое ОЦП и умеренное повышение
  4. ОПСС.

3. Гиперкинетический. Развитие ЭГ связано с чрезмерной активацией работы

  • сердца. Повышение систолического давления связано с повышением
  • активности САС, РААС. Активация депрессорных систем препятствует
  • существенному повышению диастолического давления, задержке жидкости и
  • прогрессированию заболевания. В последующем организм начинает работать
  • на снижение МОС за счёт устойчивого повышения ОПСС. Критерии варианта:
  • высокое систолическое АД, тахикардия в покое.
    • Са+ зависимый —при перегрузке клеток ионами кальция и патологическом повышении тонуса сосудов

В зависимости от уровня ренина плазмы выделяют:

1. Норморениновая группа (55-60%). АД лабильное, как правило

гиперкинетический тип кровообращения. Характерно сердцебиение,

пульсация, потливость и покраснение кожи.

2. Гипорениновая группа (25-30%). С возрастом вероятность этой формы

возрастает. Это аналогия объём (натрий) зависимого варианта ЭГ. При

этом варианте нередко возникают отёки.

3. Гиперрениновая группа (15-20%). Характерна выраженная наклонность к

спазмам артериол (вазоспастический вариант) ( высокое диастолическое

давление.



Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *