Результаты исследования epical2: насколько эффективно лечится сердечная недостаточность

У больных, имеющих в анамнезе такие болезни как порок сердца, ИБС, миокардит, артериальную гипертензию, ревматизм или заболевания легких, сердце не всегда способно обеспечить адекватное кровообращение, страдает сердечная сократительная функция.

В результате неэффективного снабжения организма питательными веществами и кислородом кровь в венозном русле застаивается, а в артериальном – уменьшается ее поступление, то есть нарушается циркуляция, возникает недостаточность сердечной деятельности.

Признаки сердечно-сосудистой недостаточности при правожелудочковой патологии проявляются стремительней, чем симптомы нарушений левого сердечного желудочка, поскольку последний – один из самых мощных отделов нашего сердца. Зато его поражения провоцируют крайне  быстрое прогрессирование данного заболевания.

У пациента, чьи органы и ткани испытывают кислородное голодание, возникают:

  • Одышка при физическом напряжении, а впоследствии и в состоянии покоя
  • Нарушения сна
  • Тахикардия
  • Кашель
  • Повышенная утомляемость
  • Цианоз или бледность кожи
  • Болевой синдром в подреберье справа
  • Отеки (прежде всего, страдают ноги)
  • Головокружение
  • Обмороки
  • Накапливание жидкости в брюшной полости
  • Вздутие шейных вен
  • Потемнение в глазах
  • Увеличение печени

а) застой в малом или же большом круге кровообращения

б) хорошо заметный отек из-за застоя в обоих кругах кровообращения. Гемодинамика нарушается

Поскольку сердечно-сосудистая хроническая недостаточность не является отдельной болезнью, а возникает вследствие осложнений некоторых других заболеваний (к примеру, порока сердца, миокардита, артериальной гипертензии, ИБС и др.), ее причины могут быть  различны. Тибетской  медицине известны 7 вариантов этого недуга.

Общие причины всех болезней сердца согласно мнению восточных врачей — это:

  • Бессонница
  • Голодание, жесткая диета
  • Неправильное отношение к стрессу (сильный гнев, волнение, раздражение, страх)
  • Нервные потрясения

Особенно подвержены эмоциональной нестабильности те, чья природная «доша» «желчь». Именно среди них процент страдающих от сердечной недостаточности максимален.

Заметим, что нездоровые пищевые привычки и ленивый праздный образ жизни также серьезно способствуют развитию разнообразных заболеваний, в том числе и недостаточности сердечной функции. Группой риска  в этом направлении выступают люди с «доша» «слизь».

Для диагностики хронической сердечной недостаточности в клинике «Наран» учитываются  результаты эхоКГ, ЭКГ, нагрузочных тестов, рентгенологических исследований, но применяются  и специфические тибетские методы:

  • Осмотр
  • Опрос (доктора интересуют пищевые пристрастия, распорядок дня, эмоциональное состояние, течение болезни)
  • Выслушивание пульса
  • Пальпация

Лечение сердечной недостаточности

Результаты исследования epical2: насколько эффективно лечится сердечная недостаточность

Данное заболевание  встречается весьма часто. К примеру, около двух миллионов американцев имеют  диагноз: хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Каждый 10-й человек из 1000 имеет риск ее развития.

Причем число больных возрастает практически во всех странах мира, без скидок на их уровень развитости, за исключением Тибета, Японии и Китая.

  Для жителей этих государств смертность в результате сердечно-сосудистых проблем встречается редко.

Учитывая этот факт, вполне  логично предположить, что тибетская медицина знает эффективный подход к лечению болезней сердца. И действительно, веками копившиеся знания позволяют использовать действенный комплекс мер внутреннего и внешнего воздействия для разумной терапии нарушений сердечного ритма.

Традиционные фитосборы,  рецептура которых передается лишь к ученику от учителя, снимают возбуждение нервной системы, устраняют аритмию, гармонизируют энергетические конституции. Далеко не лишним будет изменение ставшего привычным образа питания и жизни. К примеру, для сердца полезны продукты с горьким вкусом, а вот голодание категорически противопоказано.

Применяются также методы, воздействующие на отдельные биоактивные точки:

  • Иглоукалывание
  • Точечный массаж
  • Прогревания полынными сигарами (моксотерапия)
  • Монгольский масляно-травяной массаж «Хорме»
  • Цуботерапия
  • Аурикулотерапия и другие

Отдельно хотелось бы выделить энергетический массаж, проводимый нашими специалистами по особой методике. Он помогает регулировать эмоции, устраняет энергию агрессии, устанавливает  внутреннее равновесие, помогая сердцу функционировать без сбоев.

Лечится ли сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность всегда связана с нарушением насосной функции сердца. В кровеносной системе человека существует два круга кровообращения: большой и малый.

По малому кругу происходит обогащение крови кислородом в легких, по большому – питание всех органов и тканей.

При сердечной недостаточности кровь может застаиваться как в каждом из этих кругов по отдельности, так и во всей кровеносной системе.

Основными клиническими симтомами сердечной недостаточности являются:

  • Одышка (нехватка воздуха);
  • Отеки;
  • Слабость;
  • Сухой кашель;
  • Боль в правом подреберье.

Одышка – один из первых признаков застоя крови в малом круге кровообращения. Изначально одышка проявляется только при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в ночное время. Следует помнить, что одышка может возникать и при патологии дыхательной системы. Основным отличительным признаком сердечной одышки служит усиление ее в положении лежа.

Это происходит в связи с тем, что в горизонтальном положении отток крови от легких затрудняется и происходит пропотевание жидкой фракции крови в ткань легких. Крайним проявлением недостаточности кровообращения по малому кругу служит отек легких, требующий немедленной госпитализации в блок интенсивной терапии.

Отеки – признак недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения. Изначально отеки появляются на ногах, на тыльной поверхности ступней и лодыжках.

При прогрессировании сердечной недостаточности отеки разрастаются, поднимаясь в область бедра и даже живота.

Крайним проявлением недостаточности кровообращения по большому кругу является анасарка (скопление жидкости под кожой большей части поверхности тела).

По мере проявления симптомов сердечной недостаточности на ногах могут формироваться язвы и пигментные пятна, являющиеся проявлением нарушения питания кожи этих областей. Не стоит забывать, что при хронической венозной недостаточности также будут наблюдаться отеки нижних конечностей. Разбираться в причине отеков должен врач после получения результатов обследования.

Слабость является неспецифическим симптомом сердечной недостаточности, связанным с нарушением кровоснабжения мышц.

Сухой кашель при сердечной недостаточности возникает в связи с отеком легочной ткани из-за застоя крови в малом круге кровообращения. Следует отличать этот кашель, от кашля, возникающего при простуде, или как побочный эффект некоторых препаратов, применяемых при лечении кардиологических больных. Кашель при сердечной недостаточности усиливается в горизонтальном положении.

Боль в правом подреберье возникает при застое крови в печени. Так как оболочка печени не растяжима, то наполненная кровью ткань печени давит на нее, вызывая при этом тупые, ноющие боли.

Сердечная недостаточность может проявляться разными симптомами в зависимости от того, какой отдел сердца больше поражен. Могут возникать одышка, аритмии, головокружение, потемнение в глазах, обмороки, набухание шейных вен, бледность кожи, отеки ног и боли в ногах, увеличение печени, асцит (свободная жидкость в брюшной полости).

Симптомы сердечной недостаточности зависят от того, какая сторона сердца, правая, левая или обе, функционирует неэффективно. Если плохо работает правая сторона сердца, кровь переполняет периферические вены и в результате просачивается в ткани ног и брюшной полости, включая печень. Это вызывает отеки и увеличение печени.

Если поражена левая сторона, то кровь переполняет сосуды малого круга кровообращения и сердца и частично переходит в легкие. Учащенное дыхание, кашель, частый сердечный ритм, голубоватый или бледный цвет кожи характерны для этого случая сердечной недостаточности. Симптомы могут быть различной степени тяжести, возможен смертельный исход.

Отеки являются одним из первых симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности. Вначале больных беспокоят незначительные отеки, обычно затрагивающие стопы и голени. Отеки равномерно поражают обе ноги. Отеки возникают ближе к вечеру и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью к утру уже не проходят.

Затем жидкость накапливается в брюшной полости (асцит). При развитии анасарки больной обычно сидит, так как в положении лежа отмечается резкая нехватка воздуха.

Развивается гепатомегалия – увеличение печени в размерах за счет переполнения ее венозной сети жидкой частью крови.

Больные с увеличенной в размерах печенью нередко отмечают дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье.

Быстрая утомляемость является признаком, характерным как для право-, так и для левожелудочковой недостаточности. Поначалу больные отмечают нехватку сил при выполнении ранее хорошо переносимой физической нагрузки. Со временем продолжительность периодов физической активности уменьшается, а пауз для отдыха – увеличивается.

Одышка является основным и нередко первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. Во время одышки больные дышат чаще, чем обычно, как бы пытаясь наполнить свои легкие максимальным объемом кислорода. Поначалу больные отмечают одышку лишь при выполнении интенсивной физической нагрузки (бег, быстрый подъем по лестнице и т.д.).

Приступообразный кашель, возникающий преимущественно после выполнения интенсивной нагрузки, больными нередко воспринимается как проявление хронических заболеваний легких, например, бронхита. Поэтому при опросе врача больные, особенно курильщики, не всегда жалуются на кашель, считая, что он не имеет отношения к заболеванию сердца.

Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) воспринимается больными как ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности и исчезает через некоторое время по ее завершению. Нередко больные привыкают к учащенному сердцебиению, не фиксируя на нем своего внимания.

Признаки сердечной недостаточности могут проявляться в различной мере в зависимости от степени тяжести состояния.

Симптомы проявляются только при интенсивной физической нагрузке, которая раньше давалась без труда. Признаки: одышка, сильное сердцебиение. В покое никаких нарушений кровообращения не наблюдается.

Для больных с этой стадией сердечной недостаточности нет никаких ограничений в плане физических нагрузок. Они могут выполнять любую работу. Однако все равно обязательно раз в полгода-год проходить профилактический осмотр у кардиолога, возможно, понадобится и прием препаратов, поддерживающих работу сердца.

Лечение на этой стадии эффективно и помогает избавиться от заболевания.

Стадия 2 А

Занятия спортом при такой сердечной недостаточности запрещены, однако физкультура и умеренная физическая активность на работе не противопоказаны.

Признаки можно устранить при правильном лечении.

Стадия 2 Б

Кровообращение нарушено как в малом, так и в большом кругах.

Больные испытывают дискомфорт в груди и одышку даже при малейшей физической нагрузке, а также во время полового акта. Их изматывает ходьба пешком. Подняться вверх по ступенькам очень тяжело. Такие пациенты обычно признаются нетрудоспособными.

Лечение помогает уменьшить симптомы и предотвратить дальнейшее развитие сердечной недостаточности.

Из-за тяжелого нарушения кровообращения усиливаются основные симптомы. Также развиваются патологические изменения внутренних органов (кардиальный цирроз печени, диффузный пневмосклероз, синдром застойной почки). Прогрессируют нарушения обмена веществ, развивается истощение тканей организма.

Лечение болезни сердечная недостаточность на этой стадии обычно уже малоэффективно. Оно помогает замедлить развитие изменений во внутренних органах, но не влечет за собой значительного улучшения самочувствия.

Больные с 3 стадией сердечной недостаточности не способны полноценно выполнять даже бытовые задачи (готовка, стирка, уборка). Пациенты признаются инвалидами.

Прогноз неблагоприятный: заболевание может привести к смерти.

Появляются:

  • одышка, в особенности, в положении лежа ночью (как следствие застоя крови в легких);
  • у пациента мерзнут ноги и руки (это происходит из-за застоя крови в большом круге кровообращения);
  • возникают отеки (вначале они бывают только на ногах);
  • увеличивается печень;
  • возникает боль в правом подреберье;
  • появляется голубой оттенок окраски стоп и кистей (цианоз);
  • сердце движется в ритме галопа.

На электрокардиограмме наблюдают симптомы заболевания, которые привели к хронической сердечной недостаточности:

  • нарушение ритма сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • увеличение левых отделов сердца.

На рентгенограмме выявляется:

  • отек легких;
  • увеличение размеров сердца.

Эхокардиограмма способна выявить:

  • перенесенный инфаркт миокарда;
  • кардиомиопатии;
  • пороки сердца;
  • перикардит — поражение наружной оболочки сердца.

Эхокардиограмма позволит оценить уровень нарушения работы сердца.

ПОДРОБНОСТИ:   Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий: причины, лечение

Причины сердечной недостаточности 

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность — это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.). Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии.

Читайте также:  Рассчитать скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – онлайн калькулятор и формулы

При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний появлению или усугублению проявлений сердечной недостаточности способствуют лихорадочные состояния, малокровие, повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз), злоупотребление алкоголем и др.

Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии.

Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

Электрокардиография по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил).

С помощью ЭхоКГ успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость.

При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ печени, селезенки, поджелудочной железы.

Сердечная недостаточность является следствием различных заболеваний и состояний как сердечно-сосудистых, так и иных. Чтобы установить наличие сердечной недостаточности, иногда бывает достаточно обычного врачебного осмотра, тогда как для уточнения ее причин может потребоваться применение ряда диагностических методов.

Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии. Как правило, эти ЭКГ-признаки могут иметь место при различных заболеваниях, т.е. не являются специфичными для сердечной недостаточности.

На основе ЭКГ созданы и широко используются так называемые нагрузочные тесты, заключающиеся в том, что больной должен преодолевать постепенно возрастающие уровни нагрузки.

Для этих целей используется специальное оборудование, позволяющее дозировать нагрузку: особая модификация велосипеда (велоэргометрия) или «бегущая дорожка» (тредмил).

Такие тесты дают информацию о резервных возможностях насосной функции сердца.

Основным и общедоступным на сегодня методом диагностики заболеваний, протекающих с сердечной недостаточностью, является ультразвуковое исследование сердца — эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия). Некоторые заболевания сердца, например, клапанные пороки сердца, имеют свою характерную рентгенологическую «картину».

Этот метод также, как и ЭхоКГ, может быть полезен для контроля проводимого лечения.

Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, в том числе объем вмещаемой ими крови. Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов.

Одним из последних достижений медицинской науки, в частности, так называемой ядерной диагностики, является метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).

Это очень дорогостоящее и пока малораспространенное исследование.

ПЭТ позволяет с помощью специальной радиоактивной «метки» выявлять зоны жизнеспособного миокарда у больных сердечной недостаточностью, чтобы иметь возможность корректировать проводимое лечение.

Перед тем как начать лечение, врачу необходимо выяснить степень тяжести и природу заболевания.

В первую очередь, понадобится осмотр терапевта. С помощью стетоскопа он прослушает легкие на предмет хрипов, а также проведет поверхностный осмотр для выявления синюшности кожных покровов. Измерит ЧСС и артериальное давление.

Иногда дополнительно проводят тесты на реакцию сердца на физические нагрузки.

Тест
Ход выполнения
Оценка результатов
Тест с 20 приседаниями Все измерения ЧСС проводят за 1 минуту.

  • Замеряют ЧСС в состоянии покоя в положении сидя (результат №1 – Р №1).
  • Пациент приседает 20 раз за 30 секунд.
  • Замеряют ЧСС сразу после приседаний (Р №2).
  • Замеряют ЧСС спустя 1 минуту (Р №3).
  • Затем еще через 2 минуты (Р №4).
Реакция сердца на нагрузку: Р №2 на 25% больше Р №1 – отлично, на 25–50% больше – нормально, на 51 и более % больше – плохо.
Восстановление сердца после нагрузки: Р №3 близок к Р №1 – отлично, Р №4 близок к Р №1 – нормально, Р №4 больше Р №1 – плохо.
Проба Руфье–Диксона Все измерения ЧСС проводят за 15 секунд.

  1. Замеряют ЧСС после 5-минутного отдыха в положении лежа (Р1).
  2. Пациент приседает 30 раз за 45 секунд.
  3. Замеряют ЧСС сразу после нагрузки (Р2) (пациент после приседаний ложится).
  4. Ждут 30 секунд.
  5. Последний раз замеряют ЧСС за 15 секунд.
Результат подсчитывают по формуле:

  • (4 * (Р1 Р2 Р3) – 200) / 10

Обнаружен маркер, определяющий риск сердечной недостаточности

Ученые в Японии обнаружили маркер, позволяющий определить, какие люди с аномально быстрым сердцебиением подвержены высокому риску развития сердечной недостаточности. Результаты были опубликованы в журнале Circulation: Genomic and Precision Medicine.

Актуальность проблемы

Кардиологические заболевания являются третьей причиной смерти в Японии, по данным Всемирной организации здравоохранения.

Мерцательная аритмия или хронически аномально быстрое сердцебиение является симптомом заболевания, известного как кардиомиопатия, вызванная тахикардией.

Это состояние может быть устранено, только если сердцебиение возвращается в правильный ритм с помощью препаратов или катетерной терапии.

Так считает автор исследования Юкико Накано (Yukiko Nakano), сотрудник Высшей школы биомедицинских и медицинских наук в Университете Хиросимы (Graduate School of Biomedical & Health Sciences at Hiroshima University).

«Фибрилляция предсердий является наиболее распространенной причиной кардиомиопатии, вызванной тахикардией у пациентов с заболеваниями сердца», — говорит Накано. «Плохо контролируемые показатели желудочков могут ухудшить их функцию. Но только у части пациентов с мерцательной аритмией предсердий развивается кардиомиопатия, вызванная тахикардией».

Материалы и методы обследования

Накано с соавторами провели исследование на 73 пациентах и выявили, как небольшие изменения в гене могут указывать на большой риск развития сердечной недостаточности.

Результаты научной работы

Исследователи идентифицировали генетический маркер, который указывает, когда у человека с учащенным сердцебиением развивается кардиомиопатия, вызванная тахикардией и, в конце концов, сердечная недостаточность.

Предыдущие исследования выявили 26 генетических вариантов, связанных с фибрилляцией предсердий. Из них только два являются генами сердечного ионного канала, которые помогают регулировать сердечную деятельность.

Ген HCN4 является единственным, который, как известно, имеет критическую функцию в вегетативном контроле сердечного ритма, поэтому исследователи планируют еще раз подтвердить свои результаты и надеются, что они смогут помочь людям, которые подвержены риску развития  кардиологических заболеваний или даже смерти.

«Мы сможем выделить пациентов с высоким риском фибрилляции предсердий, у которых развивается сердечная недостаточность, и рассмотреть их для раннего терапевтического вмешательства», — сказала Накано.

«Мы можем предотвратить их сердечную недостаточность путем более строгого контроля сердечного ритма или раннего контроля ритма с использованием доступных в настоящее время сердечных лекарственных средств».

Авторы другого исследования утверждают, что кофе не увеличивает риск развития мерцательной аритмии.

Периоперационное ведение пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Принимая во внимание, что население Российской Федерации составляет около 150 млн человек, приблизительное ежегодное количество обширных вмешательств можно оценить в 5,7 млн. Безусловно, большинство этих операций проводятся у пациентов, относящихся к группе минимального риска развития кардиальных осложнений.

Тем не менее у 30% больных имеются сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания и таким образом ежегодно около 1,5 млн операций в нашей стране проводятся у пациентов с повышенным риском развития кардиальных осложнений. Во всем мире частота развития осложнений при внесердечных операциях составляет от 7 до 11%, при риске летального исхода от 0,8 до 1,5%.

Кардиальные осложнения составляют до 42% от всех неблагоприятных периоперационных событий.

Частота встречаемости хронической сердечной недостаточности (ХСН) составляет 1% у пациентов в возрасте 50—59 лет и 10% в возрасте более 80 лет, при этом 80% пациентов, поступающих в стационар с диагнозом ХСН, — старше 65 лет.

Вполне закономерно то, что ХСН является самым частым вариантом из сопутствующих нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы у пациентов стационаров хирургического профиля.

Сердечная недостаточность может в значительной степени утяжелить течение основного патологического процесса, по поводу которого больной был госпитализирован в хирургический стационар, поддерживая снижение перфузии органов и тканей, застой в малом и большом кругах кровообращения и провоцируя нарушения ритма сердца.

При развитии декомпенсации с формированием синдрома малого сердечного выброса или кардиогенного отека легких сердечная недостаточность становится ведущим патологическим синдромом, определяющим прогноз пациента. Безопасное и эффективное анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия таких больных невозможны без грамотного применения базисной терапии ХСН и настойчивой профилактики ее декомпенсации.

Острая сердечная недостаточность — термин, описывающий быстрое начало или прогрессирование симптомов сердечной недостаточности. Это угрожающее жизни состояние, требующее незамедлительных лечебных мероприятий и обычно сопровождающееся неотложной госпитализацией.

Левожелудочковая недостаточность — состояние, обусловленное неспособностью левого желудочка переместить в аорту всю кровь, притекающую к нему из легочных вен, и характеризующееся застоем крови в малом круге кровообращения.

Правожелудочковая недостаточность — состояние, обусловленное неспособностью правого желудочка обеспечить адекватный транспульмональный кровоток при нормальном давлении наполнения и характеризующееся застоем в большом круге кровообращения.

Ортопноэ — (orthopnoe от греч. orthos — «прямой» и рnoe — «дыхание» — высокая степень одышки с вынужденным (полусидячим или сидячим) положением больного.

  • Кардиогенный отек легких — острое состояние, в основе которого лежит острая левожелудочковая недостаточность, вследствие которой происходят повышение давления в левом предсердии и патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких.
  • Острая декомпенсированная сердечная недостаточность — период течения ХСН, который характеризуется быстрым усугублением/появлением симптомов сердечной недостаточности, что требует экстренной госпитализации пациента и проведения интенсивной терапии.
  • Ремоделирование сердца — процесс изменения структуры, формы и функции камер сердца, инициируемый утратой части жизнеспособного миокарда или повреждающей перегрузкой, который обеспечивает вначале адаптацию сердца к изменившимся условиям, а затем его прогрессирующую функциональную неполноценность.
  • Сердечная астма — приступы одышки и удушья, возникающие из-за застоя крови в легочных венах вследствие функциональной неполноценности левых отделов сердца.
  • Фракция выброса левого желудочка — показатель, представляющий собой отношение ударного объема крови левого желудочка (ЛЖ) к его конечному диастолическому объему, выраженное в процентах.

Сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром с набором типичных симптомов (нехватка воздуха, отеки, быстрая утомляемость).

Это может сопровождаться повышением давления в центральных венах, наличием хрипов в легких и периферических отеков, причиной которых являются структурные или функциональные повреждения сердца, ведущие к снижению сердечного выброса и/или повышению давления в полостях сердца в покое или при функциональной нагрузке.

Данное определение ограничивает понимание сердечной недостаточности только теми случаями, когда симптомы сердечной недостаточности ясно заметны (P. Ponikowski, A. Voors, S. Anker, 2016).

Пациенты, у которых имеется сердечная недостаточность, получающие или не получающие специфическую терапию, называются пациентами с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в том случае, если признаки СН обнаруживаются у них в течение некоторого времени.

Пациент, получающий специфическую терапию, состояние которого остается неизменным в течение, по крайней мере, 1-го месяца, называется «стабильным». Если у пациента со стабильным течением ХСН возникают признаки ухудшения состояния, то такой пациент называется «декомпенсированным», и это может случиться как внезапно, так и постепенно.

Читайте также:  Браслет и манжета артериального давления: стоит ли брать

Для коррекции состояния такого пациента часто требуются стационарное лечение и интенсивная терапия. Такое клиническое течение является вариантом острой сердечной недостаточности (ОСН).

Вновь возникшая (de novo) СН может развиться остро, как следствие, например, инфаркт миокарда (ОИМ), такая клиническая ситуация представляет собой вариант ОСН. Вновь возникшая СН может развиваться подостро, как следствие, например, дилатационной кардиомиопатии.

Острая сердечная недостаточность — термин, описывающий быстрое начало или прогрессирование симптомов сердечной недостаточности. Это угрожающее жизни состояние, требующее незамедлительных лечебных мероприятий и обычно сопровождающееся неотложной госпитализацией.

Это определение острой сердечной недостаточности представлено в современном международном руководстве Европейского общества кардиологов (2016) (P. Ponikowski, A. Voors, S. Anker, 2016).

Однако, по нашему мнению, целям и задачам рекомендаций по периоперационному ведению пациентов с сердечной недостаточностью более соответствует определение, данное в рекомендациях Европейского общества кардиологов в 2012 г. Согласно указанному документу, острая сердечная недостаточность — быстроразвивающийся симптомокомплекс, вызванный нарушениями функций сердца.

Эти нарушения могут быть связаны с систолическими и диастолическими расстройствами, аритмиями, чрезмерными пред- и постнагрузкой. Острая сердечная недостаточность может быть как первым проявлением серьезной патологии сердца, так и результатом декомпенсации хронической сердечной недостаточности (P. Ponikowski, A. Voors, S. Anker, 2016).

1.2. Этиология и патогенез

К развитию ХСН может приводить широкий спектр кардиальных и внекардиальных патологических процессов.

Тем не менее по механизму все этиологические факторы можно разделить на нарушающие опорожнение желудочков в систолу (систолическая СН вследствие снижения сократимости или повышения постнагрузки) или нарушающие наполнение желудочков в диастолу (диастолическая СН вследствие расстройств расслабления стенок или увеличения их жесткости).

Систолическая ХСН наиболее характерна для пациентов среднего возраста (чаще мужчин). При данном виде сердечной недостаточности способность пораженного желудочка выталкивать кровь снижена либо из-за нарушенной сократимости, либо вследствие увеличения постнагрузки.

К основным причинам систолической ХСН относят: ИБС, дилатационную кардиомиопатию (ишемического и неишемического генеза), а также состояния, связанные с хронической перегрузкой давлением (аортальный стеноз, гипертоническая болезнь) и хронической перегрузкой объемом (недостаточность клапанов, врожденные пороки сердца). Нередко развитию систолической ХСН способствуют некардиальные факторы: анемия, артериовенозные фистулы, тяжелый гипертиреоидизм, сепсис и др. Причинами поражения миокарда с последующим развитием систолической дисфункции могут быть различные эндогенные и экзогенные интоксикации.

Диастолические нарушения, приводящие к ХСН, могут иметь функциональный характер (например, при ишемии миокарда), однако чаще связаны с морфологическими изменениями при выраженной гипертрофии миокарда или развитии так называемой рестриктивной кардиомиопатии.

При этой форме ХСН сохранена фракция выброса и в большинстве случаев нет выраженного снижения сердечного выброса (за исключением случаев рестриктивной кардиомиопатии).

Клиническая картина в первую очередь определяется застоем в малом круге при поражении левого желудочка или в большом круге при диастолической дисфункции правого желудочка.

Влияние сердечной недостаточности на гемодинамику принято рассматривать с точки зрения наличия двух компонентов — направленного вперед, характеризующегося снижением сердечного выброса и направленного назад (застойный), ведущего к повышению давления в отделах сердечно-сосудистой системы, предшествующих пораженным левому или правому желудочкам.

Проявлением направленного вперед компонента становится снижение перфузии (объемный кровоток на единицу массы) органов и тканей. Застойный компонент патогенеза левожелудочковой недостаточности связан с повышением конечного диастолического давления левого желудочка (КДД ЛЖ) как при систолической, так и при диастолической дисфункции Л.Ж.

Увеличение КДД ЛЖ приводит к ретроградному росту давления в левом предсердии и венозной части русла малого круга, что вызывает развитие легочной гипертензии второго типа (иногда ее называют венозной или посткапиллярной).

Длительное существование легочной венозной гипертензии вызывает дисфункцию эндотелия капиллярного русла малого круга и появление вазоспастического артериального компонента. Этот этап эволюции легочной гипертензии при ХСН значим не только увеличением ДЛА, но и выраженным повышением постнагрузки для правого желудочка с формированием его систолической дисфункции.

В соответствии с описанным механизмом, левожелудочковая сердечная недостаточность с течением времени трансформируется в бивентрикулярную, сопровождающуюся застоем в большом круге кровообращения.

По данным Европейского общества кардиологов (ESC), среди населения Европы ХСН имеется не менее чем у 14 млн человек. К 2050 г. по сравнению с 2010 г.

ожидается увеличение ее распространенности еще на 60%, в основном за счет старших возрастных групп (P. Ponikowski, A. Voors, S. Anker, 2016).

Результаты выборочных российских исследований дают основание считать, что сердечной недостаточностью в России страдают около 7 млн человек, а количество новых пациентов ежегодно увеличивается на 170 тыс.

1.4. Кодирование по МКБ-10

  1. Класс 9. Болезни системы кровообращения:
  2. I50 Сердечная недостаточность;

I50.0 Застойная сердечная недостаточность. Болезнь сердца застойного характера. Правожелудочковая недостаточность (вторичная по отношению к левожелудочковой сердечной недостаточности);

I50.1 Сердечная астма. Левосторонняя сердечная недостаточность. Отек легкого.

I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная.

Правожелудочковая недостаточность в МКБ-10 отдельно не перечисляется.

1.5. Классификация сердечной недостаточности

Современная классификация сердечной недостаточности основана на учете фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и предполагает наличие трех типов (ХСН рус.).

  • — СН с сохраненной ФВЛЖ (СН-сФВ), при этом типе ФВЛЖ ≥50%;
  • — СН со средними значениями ФВЛЖ (СН-срФВ), в этих случаях ФВЛЖ от 40 до 49%;
  • — СН со сниженной ФВЛЖ (СН-нФВ), ФВЛЖ менее 40%.

Диагностические критерии для этих типов представлены в табл. 1.

Таблица 1. Определение С.Н. с сохраненной (СН-сФВ), средней (СН-срФВ) и сниженной (СН-нФВ) фракцией выброса левого желудочка Примечание. ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка; ЛП — левое предсердие; ЛЖ — левый желудочек. Диагностически значимые показатели концентрации натриийуретических пептидов: BNP >35 пг/мл и/или NT-proBNP >125 пг/мл.

Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца (The Criteria Committee of the New York Heart Association — NYHA) используется для того, чтобы описать тяжесть симптомов и переносимость физической нагрузки (табл. 2).

Таблица 2. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA)

Классификация ХСН (табл. 3),

Таблица 3. Классификация ВНОК—ОССН, 2003 г. предложенная Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) и утвержденная Российским съездом кардиологов в 2003 г., предусматривает объединение классификации ХСН по стадиям (классификация Стражеско-Василенко (1935) и ФК (по NYHA). Выставление в диагнозе не только стадии, но и функционального класса позволяет разделить тяжесть заболевания и субъективное самочувствие больного. Такой подход рационален, поскольку стадийность болезни (поражения сердца) не связана напрямую с функциональным классом (переносимостью физической нагрузки).

1.6. Стратификация периоперационного риска при сердечной недостаточности

Стратификация риска пациентов с сопутствующей ХСН осуществляется по общим правилам определения кардиоваскулярного риска при некардиальных хирургических операциях, отраженных в международных рекомендациях (S. Kristensen, 2014).

В соответствии с современными требованиями оценка риска должна носить комплексный характер и учитывать клинические факторы, риск, связанный с собственно хирургическим вмешательством и общее состояние пациента, оцененное по показателю толерантности к физической нагрузке (S. Kristensen, 2014).

  1. Клинические факторы риска некардиальных хирургических операций (S. Kristensen, 2017):
  2. — ИБС (стенокардия и/или предшествующий инфаркт миокарда);
  3. — сердечная недостаточность;
  4. — инсульт или транзиторная ишемическая атака;
  5. — почечная недостаточность (креатинин сыворотки крови >170 мкмоль/л (2 мг/дл) или клиренс креатинина

Сердечная недостаточность и СД 2 типа | #12/17 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Сердечная недостаточность (СН) — клинический синдром, характеризующийся систолической, диастолической или комбинированной дисфункцией миокарда, классифицируется по стадиям и функциональным классам (табл. 1).

СН — это клинический синдром, характеризующийся типичными симптомами (например, одышка, отеки лодыжек, усталость), что может сопровождаться признаками (например, повышенного давления в яремной вене, хрипы в легких, периферические отеки), вызванными структурной и/или функциональной патологией сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в состоянии покоя или при стрессе [5]. Рекомендуется выявлять СН со сниженной и сохраненной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), а также СН со слегка сниженной ФВ ЛЖ (табл. 2).

Распространенность СН в общей популяции равна 1–4%, а у 0,3–0,5% есть и СН, и СД 2 типа. Исследования популяций с СН показывают распространенность СД 2 типа 12–30%, растущую с возрастом [3]. СД является независимым предиктором смертности, вне зависимости от этиологии.

СД является независимым фактором риска развития СН: риск развития СН у пациентов с СД по крайней мере в 2,5 раза выше, чем в общей популяции [3]. Согласно отечественным эпидемиологическим данным в структуре причин СН в РФ СД занимает 4-е место [2] (рис. 1). Риск СН у больных СД удваивается в течение каждого десятилетия после 45 лет [18].

СН наравне с поражением периферических артерий является наиболее частым вариантом дебюта сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СД 2 типа [19].

Риск СН возрастает линейно с увеличением HbA1c. На каждый 1% увеличения HbA1c риск СН увеличивается на 8–12%. Риск развития СН у больных СД может быть более тесно связан с долгосрочным гликемическим контролем и длительностью СД, чем с HbA1c в случайный момент времени [18].

Четверть всех пациентов с СН имеют сопутствующий СД, и это число резко возрастает до 40% у пациентов, госпитализированных с острой декомпенсацией СН [18]. Общая распространенность СД при СН значительно выше, чем среди населения в целом (25% по сравнению с 9%).

При этом СН с сохраненной фракцией выброса имеет несколько еще более высокую распространенность и составляет почти 40%. СД у пациентов с СН приводит к увеличению сердечно-сосудистой смертности (45% против 24% соответственно с и без СД в течение 5 лет), частоты повторных госпитализаций и времени пребывания в стационаре [18].

Госпитализация по поводу СН — один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистой смерти у пациентов с СД 2 типа: риск смерти в течение ближайших 18 месяцев повышается в 5 раз (ОР 4,96, 95% ДИ 3,29–7,47). При этом ОР смерти после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) — 3,12; после инсульта — 3,08 [6, 14].

Наиболее плохой прогноз имеют пациенты с СД и СН двух групп: с бессимптомной ишемической кардио­миопатией и пациенты с сохраненной ФВ ЛЖ [18].

Длительно сохраняющаяся гипергликемия может, даже в отсутствие других факторов риска (ИБС, АГ или пороки клапанов), поражать миокард, повышая риск его дисфункции.

Снижение эластичности ЛЖ — ранний признак диабетической кардиомиопатии (ДКМП) — может быть обнаружено уже в начале развития СД [3, 10].

У пациентов с СД при клинических признаках СН и отсутствии ИБС, пороков сердца, АГ, врожденных, инфильтративных заболеваний сердца правомочно говорить о наличии ДКМП [9] (табл. 3).

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с СД 2 типа без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [8] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [7].

Высокая частота коморбидности СН и СД объясняется общностью многих патогенетических факторов (рис. 2).

Ввиду частого сочетания СД, АГ и ИБС остается спорным, в каких случаях ДД напрямую обусловлена гликометаболическим расстройством, а в каких — совместным действием всех этих факторов.

Диагностика СН у пациентов с СД основывается на общих принципах — оценке симптомов и признаков при физикальном и лабораторно-инструментальном обследовании (рис. 3).

Читайте также:  Факторы риска и влияние привычек при гипертонии

Задачи при лечении ХСН: предотвращение развития симптомной ХСН (для I стадии ХСН); устранение симптомов ХСН (для стадий IIA–III); замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий I–III); улучшение качества жизни (для стадий IIA–III); уменьшение количества госпитализаций (и расходов) (для стадий I–III); улучшение прогноза (для стадий I–III) [2]. Три нейрогуморальных антагониста (иАПФ/БРА, бета-блокатор и антагонист минералокортикоидных рецепторов) представляют важные фармакологические средства лечения всех пациентов с систолической СН, включая больных СД [3]. Обычно они комбинируются с диуретиками для борьбы с застоем крови; к ним можно добавлять ивабрадин [3]. При СД рекомендуемые дозы препаратов, модифицирующих течение СН со сниженной ФВ или после инфаркта миокарда, — как в общей популяции (табл. 4).

У пациентов с СД следует учитывать возможные метаболические эффекты препаратов (табл. 5). Среди основных средств лечения ХСН преимущество имеют иАПФ/БРА, которые уменьшают риск развития СД, с одной стороны, и уменьшают шансы на развитие ХСН у больных СД [2]. При СД рекомендуемые дозы диуретиков — как в общей популяции (табл. 6).

Лечение СН со сниженной ФВ у пациентов с СД проводится по общим принципам (рис. 4).

Ресинхронизирующая терапия — метод, рекомендуемый для лечения СН, показавший снижение смертности у пациентов с III–IV функционального класса по NYHA и ФВ ЛЖ ≤ 35% на фоне фармакологической терапии при синусовом ритме с увеличением длительности QRS (≥ 130 мс).

Несмотря на нехватку данных анализа подгрупп, нет оснований считать, что эффект ресинхронизации должен отличаться при наличии СД у пациентов [3]. Трансплантация сердца является принятым методом лечения СН конечной стадии.

Наличие СД — это не противопоказание, но должны быть соблюдены строгие критерии отбора. Более высокая вероятность цереброваскулярной болезни, сниженной функции почек и повышенный риск инфекции должны быть учтены и могут сделать трансплантацию противопоказанной, что случается чаще у пациентов с СД, чем без него [3].

Лечение СН с сохраненной или слегка сниженной ФВ у пациентов с сахарным диабетом, как и в общей популяции, не разработано. Данные по снижению частоты госпитализаций и смертности противоречивы.

При синусовом ритме существуют некоторые свидетельства снижения госпитализаций при применении небиволола, дигоксина, спиронолактона и кандесартана.

При фибрилляции предсердий бета-блокаторы не продемонстрировали соответствующую эффективность, дигоксин не изучался; данные по иАПФ и БРА не достаточны. Антагонисты РАССА (иАПФ, БРА, АМР) не показали эффективность.

В общей популяции у пожилых пациентов небиволол снижал комбинированную конечную точку (сердечно-сосудистую смерть и госпитализации) вне связи с исходным уровнем ФВ. Для устранения симптомов рекомендуется применение диуретиков. В целом для устранения/улучшения симптомов данного варианта СН необходимы специфические вмешательства.

Следует предполагать, что именно этот вариант СН является наиболее частым у пациентов с СД, что, безусловно, актуализирует исследования в этой когорте пациентов. Изучение возможностей профилактического и/или лечебного воздействия в контексте ДД, как одного из наиболее ранних маркеров формирования хронической сердечной недостаточности, остается актуальным.

Особенности гипогликемической терапии пациентов с СД 2-го типа и СН

Несмотря на сложность патогенетических взаимодействий между СД и СН, успешное лечение СД и его осложнений позволяет существенно уменьшить риск развития СН [2].

Как в профилактике наступления СН, так и в предупреждении развития неблагоприятных исходов нет данных о преимуществах жесткого контроля гликемии [16]. Обязательное условие — избегание гипогликемии: интенсивная гипогликемическая терапия при СН может быть опасна.

У пациентов с СД и СН эффект HbA1c на уровень смертности характеризуется U-образной формой кривой. Самая высокая смертность наблюдается у больных с HbA1c > 7,8% и HbA1c < 7,1%. Оптимальный уровень HbA1c у больных СД и СН для снижения риска смерти составляет приблизительно 7,5% [18].

В целом у больных СД и СН гликемический контроль должен осуществляться постепенно и умеренно, предпочтение следует отдавать тем лекарственным средствам, которые безопасны и эффективны (табл. 7).

В отличие от того, что считалось ранее, метформин безопасен у пациентов с СН и сниженной ФВ и должен быть препаратом выбора у пациентов с СН и СД 2 типа [5]. Положительные результаты лечения пациентов с ХСН и СД 2 типа метформином были получены в российском проспективном исследовании РЭМБО [2].

У пациентов со стабильным течением ХСН метформин может использоваться при условии сохранения функции почек, за исключением пациентов нестабильных или госпитализированных по поводу ХСН [9].

Хотя метформин у пациентов с СД 2 типа по результатам последнего метаанализа не продемонстрировал преимуществ в отношении снижения риска сердечно-сосудистой и общей смертности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта [15], его применение при СН следует расценивать как безопасное [1].

У пациентов с симптомной ХСН, риском развития ХСН тиазолидиндионы не должны применяться [1, 3, 9, 20]. Результаты исследований иДПП-4 демонстрируют различные эффекты препаратов на риск ХСН. Саксаглиптин по результатам исследования SAVOR-TIMI 53 на 27% повышает риск госпитализаций по поводу СН вне зависимости от возраста пациентов.

Механизм обнаруженного эффекта неизвестен, препарат следует применять с осторожностью у больных с выраженными стадиями СН [17].

По результатам исследования EXAMINE недостоверное повышение госпитализации по поводу СН отмечалось в общей группе пациентов, получавших алоглиптин (HR 1,19, 95% ДИ 0,90, 1,58; p = 0,22), а в подгруппе пациентов без СН в анамнезе (с исходно более высоким уровнем МНУП) достоверное повышение риска госпитализаций по поводу СН составило 76% (HR 1,76; 95% ДИ 1,07, 2,90; p = 0,026) [14].

По результатами РКИ эмпаглифлозин улучшает показатели, характеризующие течение СН у пациентов с СД 2 типа: снижает количество госпитализаций по поводу СН на 35%; снижает количество госпитализаций по поводу СН или смерть в связи с СН — на 39%, снижает число новых случаев СН (по критериям СН, избранным исследователями; в частности СН с ФВ ЛЖ < 35%) — на 30%; частоту композитных исходов — госпитализаций по поводу СН или назначение петлевых диуретиков на 37%; госпитализаций по поводу СН или сердечно-сосудистой смерти или назначение петлевых диуретиков на 36% [12]. Согласно отечественным рекомендациям эмпаглифлозин — препарат первого выбора у пациентов с СД 2 типа и СН (табл. 8).

Заключение

Сахарный диабет является независимым фактором риска развития СН. СН наравне с поражением периферических артерий является наиболее частым вариантом дебюта сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СД 2 типа.

СД у пациентов с СН приводит к увеличению сердечно-сосудистой смертности, частоты повторных госпитализаций и времени пребывания в стационаре. Диагностика и лечение СН у пациентов с СД основывается на общих принципах. Среди основных средств лечения ХСН преимущество имеют иАПФ/БРА.

У пациентов с СД следует учитывать возможные метаболические эффекты препаратов, применяемых для терапии СН. Оптимальный уровень HbA1c у больных СД и СН для снижения риска смерти составляет приблизительно 7,5%.

У больных СД и СН гликемический контроль должен осуществляться постепенно и умеренно, отдавать предпочтение следует тем лекарственным средствам, которые безопасны и эффективны [4].

Литература

  1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. 8-е изд. М., 2017 // Сахарный диабет. 2017; 20 (1 S): 1–112. DOI: 10.14341/DM20171 S8.
  2. Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. 2013; 14, № 7 (81): 379–472.
  3. Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC. Рабочая группа по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям европейского общества кардиологов (ESC) в сотрудничестве с европейской ассоциацией по изучению диабета (EASD) // Российский кардиологический журнал. 2014; 3 (107): 7–61.
  4. Друк И. В., Нечаева Г. И. Сахарный диабет 2-го типа для кардиологов. М.: ООО «МИА», 2017. 208 с.
  5. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology ESC) // Eur. Heart J. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw128.
  6. White W. B., Cannon C. P., Heller S. R. et al. Alogliptin after acute coronary syndrome in patients with type 2 diabetes // N Engl J Med. 2013. № 369. Р. 1327–1335.
  7. Bell D. S. Diabetic cardiomyopathy: a unique entity or a complication of coronary artery disease? // Diabetes Care. 1995; 18: 708–714.
  8. Boyer J. K., Thanigaraj S., Schechtman K. B., Peґrez J. E. Prevalence of Ventricular Diastolic Dysfunction in Asymptomatic, Normotensive Patients With Diabetes Melli-tus // Am J Cardiol. 2004; 93: 870–875.
  9. Cardiovascular Disease and Risk Management. ADA Position statement 2014 // Diabetes Care. 2015; 38 (Suppl. 1): S49–S57. DOI: 10.2337/dc15-S011.
  10. Seferovic P. M., Paulus W. J. Clinical diabetic cardiomyopathy: a two-faced disease with restrictive and dilated phenotypes // Eur Heart J. 2015; 36: 1718–1727.
  11. Leiter L. A. et al. for the SAVOR-TIMI 53 Steering Committee and Investigators Efficacy and Safety of Saxagliptin in Older Participants in the SAVOR-TIMI 53 Trial // Diabetes Care. 2015; 38 (6): 1145–1153.
  12. Zinman B. et al. for the EMPA-REG OUTCOME Investigators Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes // NEJM. 2015. DOI: 10.1056/NEJMoa1504720.
  13. Zannad F., Cannon C. P., Cushman W. C. et al. Heart failure and mortality outcomes in patients with type 2 diabetes taking alogliptin versus placebo in EXAMINE: a multicentre, randomised, double-blind trial // Lancet. 2015; 385: 2067–2076.
  14. Fitchett D., Zinman B., Wanner Ch. et al. Heart failure outcomes with empagliflozin in patients with type 2 diabetes at high cardiovascular risk: results of the EMPA-REG OUTCOME® trial // Eur. Heart J. 2016. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv728.
  15. Griffin J., Leaver J. K., Irving G. J. Impact of metformin on cardiovascular disease: a meta-analysisof randomised trials among people with type 2 diabetes // Diabetologia. 2017; 60: 1620–1629.
  16. Turnbull F. M., Abraira C., Anderson R. J. et al. Intensive glucose control and macrovascular outcomes in type 2 diabetes // Diabetologia. 2009. № 52. Р. 2288–2298.
  17. Scirica B. M., Bhatt D. L., Braunwald E. et al. Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus // N Engl J Med. 2013; 369 (14): 1317–1326.
  18. Campbell P., Krim S., Ventura H. The Bi-Directional Impact Of Two Chronic Illnesses: Heart Failure And Diabetes — A Review Of The Epidemiology And Outcomes // Cardiac Failure Review. 2015; 1 (1): 8–10.
  19. Shah A. D., Langenberg C., Rapsomaniki E. et al. Type 2 diabetes and incidence of cardiovascular diseases: a cohort study in 1·9 million people // Lancet Diabetes Endocrinol. 2015. № 3. Р. 105–113.
  20. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), 2016. http://www.scardio.ru/rekomendacii/rekomendacii_rko_close/.

И. В. Друк1, доктор медицинских наук, профессор Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector