Дилатационная кардиомиопатия: что это такое, и от чего наступает смерть

Дилатационная кардиомиопатия: что это такое, и от чего наступает смерть

  • Дополнительное образование:
  • «Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

  1. «Курс по клинической фармакологии»
  2. Российская медицинская академия последипломного образования
  3. «Экстренная кардиология»
  4. Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)
  5. «Курс по терапии»
  6. Российского государственного медицинского института Росздрава
  7. Контакты: baranova@cardioplanet.ru

Кардиологические проблемы зачастую приводят к разнообразным нарушениям в работе сердца и всей сердечно сосудистой системе, а при отсутствии необходимого внимания к ним высока вероятность возникновения опасности уже и для жизни больного.

Это связано с негативным воздействием на мышцу миокарда, а поскольку именно она получает большую нагрузку на протяжении жизни, нарушения в ее функционировании провоцируют изменения в тканях и повышают вероятность смерти.

И кардиомиопатия смерть от которой может произойти практически у любого человека вне зависимости от возраста и пола, требует особо к себе отношения ввиду возможности проявления ее характерных признаков в любой период жизни для предупреждения возникновения серьезных осложнений для миокарда.

Многие больные задаются вопросом: действительно ли поставленный диагноз “кардиомиопатия” является смертельным и не поддается лечению? Ответ на него должен дать только лечащий врач-кардиолог, который с учетом особенностей организма больного, используемой методики лечебного воздействия и наличия положительной либо отрицательной динамики сможет в максимально полной степени проанализировать ход болезни и дать предварительный прогноз.

Дилатационная кардиомиопатия: что это такое, и от чего наступает смерть

Воздействие кардиомипатии на здоровье

Спецификой такого заболевания, как кардиомиопатия, следует считать исключительно отрицательное действие на мышцу сердца, без нейтрализации которого отмечается высокий риск появления осложнений, которые провоцируют развитие сердечной недостаточности, которая без лечения или при его недостаточности может стать смертельно опасной. Для понимания важности своевременного диагностирования данного заболевания следует ознакомиться с вероятными осложнениями после него, а также вероятными последствиями для здоровья больного.

Сегодня выделяется несколько разновидностей данной патологии, которые различаются в некоторой степени симптоматикой и воздействием на здоровье. Однако все виды данной болезни несут серьезную опасность для больного вплоть до летального исхода.

И хотя у врачей не имеется единого мнения относительно степени воздействия последствий кардиомиопатии на сердечную систему, мнение о том, что данное заболевание – смертельно для большей части пострадавших от него имеет вполне научное и практическое обоснование.

Наиболее опасные последствия

Медицинская статистика также говорит о том, что при запущенной стадии рассматриваемого сердечного поражения велика вероятность возникновения таких состояний, которые впоследствии становятся несовместимы с жизнью больного. Такие заболевания имеют тенденцию к быстрому усугублению, появлению опасных последствий при обострениях.

Однако не следует считать, что при постановке диагноза “кардиомиопатия” единственный результат – это отсутствие возможности к улучшению состояния и сохранению жизни.

При наличии необходимого и своевременного лечебного воздействия, постоянном контроле собственного состояния и посещении врача с проведением необходимой диагностики болезнь может перейти в стадии ремиссии с постепенным снижением интенсивности симптоматики, улучшением основных показателей здоровья.

Дилатационная кардиомиопатия: что это такое, и от чего наступает смерть

Все разновидности данной сердечной патологии приводят к серьезным нарушениям в работе сердечной мышцы, что влечет за собой без необходимого лечебного воздействия определенные осложнения в здоровье больного с возможностью получения инвалидности и даже смертельным исходом. Потому внимание к состоянию миокарда и работе сердечно сосудистой системы позволит вовремя обнаружить негативные изменения и предупредить вероятность развития осложнений.

Причины смерти при кардимиопатии

Сегодня выделяется ряд наиболее распространенных причин летального исхода при развитии кариомиопатии, которые особенно часто влекут за собой негативные изменения в тканях миокарда, несовместимые с жизнью. Перечисленные ниже опасные для здоровья и жизни пострадавшего состояния могут поддаваться лечебной коррекции, которая будет тем успешнее, чем на более ранней стадии была диагностирована болезнь.

К таким причинам следует отнести следующие патологические состояния:

  • сердечная недостаточность, которая вызывает застой жидкости в тканях и артериях при кровообращении за счет существенного замедления движения крови. При этом происходит развитие отека легких, который проявляется образованием пены у больного при дыхании, прерывистость дыхательных движений. Причина смерти в этом случае – быстрое образование выраженной отечности тканей и нехватка дыхания, что приводит к удушью;
  • инфаркт миокарда – данная причина определяется постепенным омертвением тканей сердца при нарушениях кровообращения, и внезапная смерть больного вызывается образованием тромба и его отрывом за счет недостаточности поступающей крови. Обширность инфаркта определяется длительностью периода отсутствия необходимого количества крови в сердце. После перенесенного инфаркта миокарда возникают спайки в тканях сердца, что при длительном течении процесса неизбежно приводит к смертельному исходу;

Дилатационная кардиомиопатия: что это такое, и от чего наступает смерть

  • тромбоэмболия, при которой происходит отрыв кровяного сгустка (тромба) от стенок кровеносного сосуда с высокой вероятностью закупорки и последующим летальным исходом. При образовании тромба в левом желудочке сердца отмечается проявление застойных явлений в процессах кровообращения, вследствие чего возникает сердечная недостаточность. При нахождении тромба в левом желудочке диагностируется инфаркт головного мозга. В некоторых случаях тромбоэмболия сопровождается отмиранием части тканей кишечника, почек, где происходит некроз тканей;
  • наличие аритмий можно считать практически обязательным сопутствующим проявлением кардиомиопатии, при этом может отмечаться как приостановление сократительной способности сердца, так и ее увеличение, что в обоих случаях приводит к усугублению патологии. Аритмии, возникающие при кардиомиопатии, сопровождаются такими внешними проявлениями, как появление одышки, нервозность и спутанность сознания, ухудшение восприятия реальности. Методика лечения аритмий состоит в регулярном приема антиаритмических препаратов, которые также назначаются врачом-кардиологом при кардиомиопатии;
  • отек легких – одно из наиболее частых явлений, которые в сочетании с кардиомиопатией приводит к летальному исходу у больного. Значительное накопление жидкости в легких приводит к приступам удушья с последующей смертью при отсутствии лечения заболевания. Основными проявлениями отека легких следует считать появление холодного пота, выраженное затруднение дыхания, набухание и увеличение размеров вен. Запущенность состояния сопровождается появлением нитевидного пульса, спутанностью сознания. На этой стадии выживаемость больного снижается в значительной степени.

Однако наиболее частой, по статистическим данным, причиной смертельного исхода при кардиомиопатии является отравление организма алкоголем: в данном случае при длительном и значительном употреблении спиртных напитков происходит перерождение тканей, значительные негативные изменения в функционировании органов и их систем.

Алкогольная форма кардиомиопатии

Смертельный исход зачастую наступает при алкогольной форме кардиомиопатии, когда отмечается отравление организма продуктами распада этанола, которое происходит под воздействием пищеварительных ферментов.

Длительное употребление алкогольных напитков (более 10 лет подряд) практически в каждом случае приводит к возникновению алкогольной кардиомиопатии, которая при отсутствии лечения (в первую очередь полного отказа от приема алкоголя) всегда заканчивается смертью больного.

Такие симптомы, как дрожание рук (тремор), появление синюшного оттенка кожи, нестабильность походки и частые головокружения следует считать наиболее характерными для данного вида кардиомиопатии.

При дальнейшем прогрессировании данного состояния отмечаются такие симптомы, как повышенная нервозность, лабильность настроения и частые его перепады, приступы тахикардии, одышка даже при незначительных нагрузках.

Кардиомиопатия неуточненная, являющаяся одной из разновидностей рассматриваемого заболевания, в значительной степени представляет реальную угрозу для здоровья пострадавшего, поскольку наряду с характерными для этой болезни дистрофическими явлениями в стенках кровеносных сосудов отмечается их склеротирование по причинам, которые не устанавливаются в ходе обследования больного. Методика лечения данной разновидности заболевания нев значительной степени отличается от способа лечебного воздействия при иных установленных разновидностях болезни.

Перечисленные выше состояния, которые могут стать причиной летального исхода при усугублении кардиомиопатии, в значительной степени поддаются коррекции при помощи медикаментозного лечения.

Составление схему такого воздействия должно составляться только лечащим врачом-кардиологом, который сумеет учесть все особенности течения болезни и организма больного, отслеживать ход и динамику лечебного процесса.

Контроль состояния и своевременность диагностики в данном случае следует назвать двумя наиболее важными составляющими в определении степени результативности проводимого лечения.

Прогноз при кардиомиопатии

Такое патологическое состояние, как нарушение состояния и работы миокарда с проявлением изменений его тканей, является серьезным поражением сердечно сосудистой системы, при котором отмечается возникновение ряда необратимых последствий, часто ведущих е смерти больного. Процент выживаемости при любой разновидности данного заболевания составляет порядка 25-30%. При отсутствии же необходимого лечебного и медикаментозного воздействия процент выживаемости существенно сокращается.

Читайте также:  Что такое миокард – анатомия и функции, болезни и лечение

Средняя длительность жизни при наличии любого вида кардиомиопатии составляет 5-8 лет.

Отказ от вредных привычек, активизация повседневной жизни, введение здоровых норм жизни и питания позволят предупредить усугубление текущего заболевания продлить жизнь больному.

Однако при диагностировании данного поражения следует постоянно находиться под контролем лечащего врача-кардиолога, выполнять все его рекомендации и придерживаться выбранной методики лечебного воздействия.

Рекомендации по стабилизации состояния

Следует помнить, что практически все сердечные патологии не поддаются полному излечению; с помощью усиленной медикаментозной терапии возможно лишь отсрочивание появления ухудшений. Однако при диагностировании данного заболевания не следует пренебрегать возможность лекарственной коррекции состояния.

Правильно подобранная методика лечения обеспечивает скорейшую стабилизацию и устранение наиболее явных проявлений.

Полное излечение от сердечной патологии в виде кардиомиопатии возможно лишь с помощью пересадки (трансплантации) сердечной мышцы, однако данная операция может проводиться не всем больным, для нее имеется множество противопоказаний.

Дилатационная кардиомиопатия: что это такое, и от чего наступает смерть

Отвечая на вопрос, является ли смерть при выявлении кардиомиопатии реальностью либо вымыслом, следует понимать, что данное заболевание сердечной системы очень опасно и серьезно, и частота летальных исходов при нем высока. Наличие лечебного воздействия, отказ от вредных привычек и изменение привычного образа жизни позволит в значительной степени снизить риск смерти больного.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия: что это такое, и от чего наступает смерть

Дилатационная кардиомиопатия – это миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма. Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.

Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого).

В современной кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей.

Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

Дилатационная кардиомиопатия: что это такое, и от чего наступает смерть

Дилатационная кардиомиопатия

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная.

В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования.

Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.

В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем.

Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах.

Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.

В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии.

Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и др.

Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.

С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ч. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.

Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.

В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления.

По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.

В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.

Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.

Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли — приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.

При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния.

В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных.

Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

Течение дилатационной кардиомиопатии может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим и рецидивирующим (с чередованием обострений и ремиссий заболевания).

При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания.

Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения.

Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и др. Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии. Инструментальная диагностика:

  • Электрокардиография. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.
  • УЗИ сердца. Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности — постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца и т. д.; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.
  • Радиологическая диагностика. Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца.
  • Биопсия миокарда. Используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.
Читайте также:  Артериального давления у ребенка 3 и 5 лет: таблица нормы для детей

Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.

Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и др.), диуретиков (фуросемида, спиронолактона).

При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин).

Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров — изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.

Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.

В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.

Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

Насколько опасна дилатационная кардимиопатия, лечение и прогноз

Поражение миокарда, при котором расширяются полости желудочков и понижается их сократительная способность, названо дилатационной кардиомиопатией. Она проявляется сердечной недостаточностью, закупоркой сосудов тромбами, аритмией. Относится к тяжелым заболеваниям сердца, может потребоваться трансплантация.

Формы кардиомиопатии

Кардиомиопатия – это группа заболеваний сердца, при которых нет признаков воспалительного, опухолевого или ишемического процесса. Они проявляются увеличением сердца в размерах, аритмией и прогрессирующей недостаточностью сердечной деятельности. Выделяют такие виды патологии:

  • дилатационная, или застойная кардиомиопатия – сердце расширено;
  • с гипертрофией миокарда – стенки утолщенные;
  • рестриктивная – миокард плотный и слабо растягивается в период поступления крови;
  • аритмогенная – сопровождается различными нарушениями ритма.

Формы кардиомиопатии

История открытия дилатационной кардиомиопатии

Первое описание патологического расширения сердца у прежде здорового молодого крестьянина принадлежит российскому ученому С.С. Абрамову.

Он наблюдал за течением болезни, которое за четыре месяца от возникновения начальных признаков сердечной недостаточности привело к смертельному исходу.

Сердце у пациента было растянуто, левый желудочек по размеру был больше, чем все остальные отделы вместе взятые, его стенка тонкая из-за значительного перерастяжения.

Несмотря на то, что заболевание было известно с 1897 года, вокруг него ведутся дискуссии ученых, так как само понятие «кардиомиопатия» означает, что точный механизм и причины его развития не установлены.

Рекомендуем прочитать о ревматическом миокардите. Вы узнаете о причинах и симптомах данной патологии миокарда, диагностике, лечении и возможных негативных осложнениях заболевания.
А здесь подробнее о диагностике и лечении вирусного миокардита.

Эпидемиология заболевания

Среди всех кардиомиопатий дилатационная форма составляет большую часть – 60%, реальное число заболевших может быть больше, так как ее диагностика не всегда проводится своевременно.

Мужчины ею страдают чаще в 2 — 3 раза по сравнению с женщинами. Самый опасный период – с 30 до 55 лет.

Из всех случаев хронической недостаточности функции сердца эта патология составляет примерно третью часть.

Эпидемиология кардиомиопатий

Причины возникновения дилатационной кардиомиопатии и внезапной смерти

Все причины, предрасполагающие к развитию дилатации (расширения) полостей сердца можно разделить на такие группы:

  • Генетические нарушения – найдены участки хромосом и мутации генов, при которых чаще выявляется заболевание. Наследственные формы сопровождаются неврологическими и гематологическими нарушениями. Самые неблагоприятные.
  • Токсические – алкоголизм, контакты с промышленными токсическими веществами.
  • Дефицит витамина В1, селена и карнитина, недостаток белков в пище.
  • Аутоиммунные повреждения миокарда.
  • Нейромышечные болезни и патология соединительной ткани.
  • Аденовирус, энтеровирус, герпетическая и цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ, а также бактерии, простейшие.
  • Эндокринные болезни, ожирение.
  • Токсикоз беременности, особенно у женщин после 30 лет, при многоплодной беременности, частых родах.

Часть случаев болезни отнесена к идиопатическим. Это значит, что выяснить причину их возникновения не представляется возможным. К дилатационной форме относят также кардиомиопатию при ишемической болезни сердца.

Заболевание может привести к внезапной смерти из-за таких осложнений: фибрилляция желудочков, отек легких, тромбоэмболии. Смертельный исход возможен примерно у половины больных без хирургического лечения. Трансплантация повышает выживаемость до 70 — 80% в течение первых 10 лет после операции.

Механизм развития дилатационной кардиомиопатии

Под воздействием повреждающих факторов в деятельности сердца происходят такие изменения:

  • снижается количество здоровых клеток миокарда;
  • камеры сердца расширяются;
  • на начальной стадии действует правило – чем больше растягивается стенка, тем больше она сокращается;
  • частота сердечных сокращений увеличивается.

Эти проявления относятся к периоду компенсации.

Затем резервы истощаются, выброс крови из сердца понижается, полости расширяются еще больше, из-за этого развивается относительная недостаточность клапанов.

Для того чтобы справиться с такой гемодинамикой, стенки начинают утолщаться – сердце становится гораздо тяжелее, чем в норме. Застойные процессы развиваются в легочном и большом круге кровообращения.

Низкое поступление крови в почки активирует работу симпатической системы и выработку сосудосуживающих веществ – катехоламинов, альдостерона. В результате возникает частый пульс, аритмия, спазм сосудов, задержка натрия и жидкости в тканях. Для сердца эти условия еще больше затрудняют функционирование.

Из-за нарушения кровотока внутри полостей образуются тромбы. Этому способствуют и нарушенный ритм сокращений, низкая противосвертывающая активность крови. Поэтому тромбоэмболия относится к числу частых осложнений при этом заболевании.

Классификация дилатационной кардиомиопатии

Предложено несколько вариантов классификации патологии. Одни учитывают причину возникновения (наследственные и приобретенные), другие предлагают выделить первичное поражение сердца в отдельную группу, а все остальные отнести ко вторичным.

ВОЗ предусматривает постановку таких диагнозов дилатационной кардиомиопатии:

  • неизвестного происхождения – идиопатическая;
  • семейная;
  • иммунная, в том числе вирусная, аутоиммунная;
  • токсическая, алкогольная;
  • специфические кардиомиопатии при гипертонии, миокардите, ишемии миокарда.

Дилатационная кардиомиопатия, стрелкой показан тромб в ушке правого предсердия

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Симптомы на начальной стадии не относятся к специфичным только для этой патологии, поэтому больные могут долгое время не обращаться к врачу или лечиться от другой болезни. Чаще всего пациенты жалуются на:

  • затрудненное дыхание при нагрузке, а затем в покое;
  • слабость и утомляемость;
  • частый пульс;
  • отеки на ногах;
  • тяжесть справа в подреберной и подложечной области.

Боли в сердце возникают от перерастяжения полостей сердца, поэтому они обычно слабые и непродолжительные, что приводит к поздней постановке правильного диагноза.

В развернутой клинической стадии, когда компенсаторные возможности миокарда исчерпаны, присоединяются признаки недостаточности работы сердца.

Характерной особенностью является быстрое нарастание симптомов и осложнений в виде:

  • недостаточности сердечного выброса вначале левого, а затем и правого желудочка;
  • застойных явлений в малом и большом круге кровообращения;
  • аритмии, фибрилляции, нарушенной проводимости (блокады);
  • тромбоэмболии.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Данные осмотра могут выявить только признаки заболеваний, на фоне которых возникала кардиомиопатия. При аускультации 1 тон ослаблен, акцент 2 тона, при перегрузке левого желудочка может быть ритм галопа.

Данные инструментальной диагностики:

  • ЭКГ – низкий вольтаж, левожелудочковая гипертрофия, аритмия, тахикардия, фибрилляция.
  • Рентгенография – сердце расширено во все стороны, легочной застой.

Рентгенограмма при ДКМП

  • ЭхоКГ – главный диагностический метод. Размеры камер сердца увеличены, амплитуда сокращения стенок понижена, относительная недостаточность клапанов сердца, тромбы вблизи стенок.
  • Тесты с нагрузкой – проводится дифференциальная диагностика с ИБС, при кардиомиопатии возникает одышка, а при ИБС – болевой синдром.
  • МРТ – нарушения сокращения миокарда, позднее наполнение контрастом.
  • Коронарография – величина сердечного выброса снижена, признаки легочной гипертензии.
  • Биопсия – клетки миокарда увеличены в размере, фиброзные изменения.

Исследование нейрогормонов помогает установить диагноз и оценить степень тяжести болезни. Определяют натрийуретический белок, интерлейкин-6 и норадреналин.

Читайте также:  Обзор новых Кокрановских стандартов лечения артериальной гипертензии у беременных

О том, что показывает ЭхоКГ при ДКМП, смотрите в этом видео:

Лечение дилатационной кардиомиопатии

По возможности вначале нужно избавиться от причины заболевания. Для этого может быть назначена антибактериальная, дезинтоксикационная или гормональная терапия. Затем, в зависимости от тяжести поражения миокарда и проявлений болезни, проводится выбор дальнейшей тактики лечения.

Медикаментозная терапия

Используются такие группы лекарственных средств:

  • высокоселективные бета-блокаторы в низких дозах;
  • мочегонные – тиазиды и Верошприрон;
  • ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента;
  • сердечные гликозиды;
  • антиаритмические препараты;
  • разжижающие кровь средства.

Особенностью сердечной недостаточности при этом заболевании является устойчивость к традиционным схемам терапии.

В питании пациентов ограничивается соль, жидкость. Режим рекомендуется с ограничением физических нагрузок.

Хирургическое вмешательство

При отсутствии эффекта от медикаментов, прогрессировании признаков недостаточности функции сердца, высоком риске тяжелых аритмий и эмболий сосудов, больные могут быть направлены на оперативное лечение.

Для этого внутри левого желудочка размещается микронасос в качестве временного механического желудочка сердца. При успешной операции со временем гемодинамика улучшается.

Модели искусственного сердца

Пересадка сердца показана пациентам с высоким риском смерти в течение года. Для этого оценивают степень снижения сердечного выброса и максимальное потребление кислорода на фоне медикаментов.

Лечение стволовыми клетками

Этот метод относится к экспериментальным. Стволовые клетки вводятся в миокард, где они приобретают свойства кардиомиоцитов и замещают собой соединительную ткань. Нормализуется сократительные свойства миокарда, повышается выброс крови, тормозится тромбообразование.

О причинах, симптомах, диагностике и лечении дилатационной кардиомиопатии смотрите в этом видео:

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии

Если повреждающий фактор не удается устранить, или он не известен, то прогноз заболевания условно признается пессимистическим.

Выживаемость пациентов без операции примерно 50%, а при тяжелой форме дилатационной кардиомиопатии – гораздо ниже.

Шансы на выздоровление возрастают после хирургического лечения, но оно проводится в очень редких случаях из-за трудности подбора донорского органа.

Рекомендуем прочитать о митральном пороке сердца. Вы узнаете о врожденных и приобретенных пороках МК, причинах и симптомах митрального стеноза и митральной недостаточности, диагностике и методах лечения.
А здесь подробнее об операции по установке кардиостимулятора.

Профилактика дилатационной кардиомиопатии

При наследственной предрасположенности к болезни необходимо пройти медико-генетическое консультирование во время планирования беременности.

Требуется тщательное лечение вирусных и других инфекций, при тяжелом или рецидивирующем течении проводить медикаментозную терапию для укрепления сердечной мышцы.

Отказ от алкоголя и наркотических препаратов, а также контроль показателей гемодинамики при интенсивной лекарственной терапит могут помочь предотвратить развития кардиомиопатии. Питание пациентов должно быть полноценным по составу, с достаточным количеством белковой пищи, микроэлементов и витаминов.

Можно сделать вывод о том, что дилатационная кардиомиопатия относится к сложному поражению сердечной мышцы, при котором нарастают признаки сердечной недостаточности, аритмии, что грозит внезапной смертью. Для успешного лечения нужно ликвидировать причину болезни, провести медикаментозную терапию. Шансы на выздоровление повышаются при тяжелой патологии после трансплантации сердца.

Дилатационная кардиомиопатия – причины, диагностика и лечение

Дилатационная кардиомиопатия (от латинского dilato — расширять) – патология сердечной мышцы, проявляющаяся расширением камер сердца и прогрессирующим снижением его насосных функций.

Причины заболевания не вполне изучены, но в трети случаев оно носит наследственный характер, также доказаны роли вирусного миокардита, злоупотребления алкоголем, и аутоиммунных механизмов.

В любом случае патологический процесс начинается с повреждения и гибели клеток сердца (кардиомиоцитов), эти зоны замещаются соединительной тканью, и одновременно развивается компенсаторная, но неадекватная гипертрофия миокарда.

В результате его сократительная способность неуклонно снижается.

Проблема дилатационной кардиомиопатии достаточно актуальна, так как средний возраст пациентов не превышает 45 лет, а без современных методов лечения они погибают в течение нескольких лет от сердечной недостаточности, тяжелых форм аритмии или связанных с ними тромбоэмболических осложнений.

Поскольку сердечная недостаточность развивается постепенно, в самом начале заболевание может проявляться лишь быстрой утомляемостью и одышкой при выраженной физической нагрузке. Затем появляются боли в груди. По мере снижения сократительной способности левого желудочка сердца одышка усиливается, появляется даже в покое и может сопровождаться приступами удушья.

У каждого второго пациента развиваются желудочковые аритмии, проявляющиеся частыми обмороками и чреватые внезапной смертью. Каждый пятый страдает от фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), в результате чего резко повышается риск тромбоэмболических инсультов головного мозга.

К левожелудочковой недостаточности со временем присоединяется правожелудочковая, характеризующаяся застоем и повышением давления в малом круге кровообращения. Это проявляется отеками, увеличением живота (из-за скопления жидкости в брюшной полости), тяжестью в правом подреберье (из-за увеличения печени).

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Поскольку сердечная недостаточность и аритмии – главные проявления дилатационной кардиомиопатии, диагноз устанавливается в процессе поиска их причин. В профильных кардиоцентрах мира с этой целью проводится:

  • лабораторная диагностика, включающая иммунологические исследования. Они могут обнаруживать признаки продолжающейся гибели кардиомиоцитов, изменение соотношения разных видов лимфоцитов и иммуноглобулинов;
  • электрокардиография, в том числе холтеровское мониторирование на протяжении 1-3-х суток, отражает гипертрофию левых отделов сердца, желудочковые и предсердные аритмии, нарушение атриовентрикулярного проведения и другие блокады;
  • эхокардиоскопия позволяет выявить расширение всех полостей сердца, снижение его сократительной способности, внутрипредсердные тромбы, повышенное давление в легочной артерии;
  • стресс-эхокардиография с медикаментозной нагрузкой служит для дифференциальной диагностики с ишемической кардиомиопатией;
  • рентгенография органов грудной клетки. На рентгенограммах видны шаровидное увеличенное сердце и признаки венозного полнокровия легких;
  • радионуклидная вентрикулография – после внутривенного введения меченых изотопов с помощью гамма-камеры определяют скоростные и объемные параметры проходящей через сердце крови, по которым судят о его функции;
  • сцинтиграфия миокарда выявляет «мозаичность» мышцы сердца, отражающую множество мелких очагов соединительнотканного перерождения мышечных волокон;
  • катетеризация сердца с ангиографией – малоинвазивные рентгенэндоваскулярные исследования для оценки размеров его полостей, давления крови в них и исключения ишемической природы кардиомиопатии;
  • эндоскопическая биопсия миокарда также выполняется внутрисосудистым способом под контролем флюороскопии. В ходе последующего гистологического исследования образца выявляются очаги некроза, дистрофии и фиброза.

Основные методы лечения дилатационной кардиомиопатии

Лечение дилатационной кардиомиопатии – сложная задача, над более совершенным решением которой работают ведущие кардиологические и кардиохирургические центры и клинические институты. Но уже сейчас ситуация перестала быть безнадежной, как еще десять лет назад. В специализированных клиниках применяют множество вариантов консервативной терапии и хирургической коррекции. Она направлены на:

  • борьбу с сердечной недостаточностью;
  • лечение аритмий;
  • профилактику тромбоэмболических и других осложнений.

С этими целями назначают индивидуально подобранные дозы и комбинации препаратов:

  • ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента;
  • бета-адреноблокаторов;
  • сердечных гликозидов;
  • диуретиков;
  • антагонистов альдостерона;
  • блокаторов рецепторов ангиотензина II.

Лечение стволовыми клетками и другие новые методы

Новейшая методика лечения дилатационной кардиомиопатии – введение мезенхимальных стволовых клеток. Благодаря своей универсальности и способности к воспроизведению в огромных масштабах, будучи введенными в кровоток, они достигают сердца и заменяют погибшие кардиомиоциты, трансформируясь в них.

Под действием стволовых клеток множественные очаги фиброза в сердечной мышце постепенно исчезают, а на их месте образуются полноценные мышечные волокна. Помимо мышечной ткани, стволовые клетки создают сеть мелких сосудов, благодаря которым восстановление поврежденного миокарда протекает еще активнее.

Существуют также хирургические методы лечения дилатационной кардиомиопатии. Выполняются операции:

  • имплантация кардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов. Проводятся малоинвазивным рентгенхирургическим способом, обеспечивающим доступ в полости сердца через периферический сосуд;
  • трансплантация сердца, позволяющая радикально решить проблему лечения кардиомиопатии. В ведущих кардиоцентрах мира каждому второму пациенту, перенесшему такую операцию, она была выполнена по поводу дилатационной кардиомиопатии;
  • имплантация искусственного левого желудочка на период подготовки к трансплантации или до устойчивого улучшения функции миокарда, достигнутого другими методами;
  • различные варианты пластики левого желудочка.

Современные консервативные и малоинвазивные методы лечения дилатационной кардиомиопатии позволяют значительно увеличивать продолжительность жизни, улучшать ее качество и прогноз в целом.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *